1、,Hello !,急性呼吸衰竭Acute respiratory failure,第一临床学院中心ICU方志成,呼吸系统解剖,肺通气,肺换气,组织换气,气体运输,细胞内氧代谢,O2,CO2,外呼吸,内呼吸,组织换气过程,急性呼吸衰竭定义,肺通气、肺换气即外呼吸功能严重障碍动脉氧分压（artery oxygen pressure, PaO2）60mmHg伴或不伴PaCO2增高生理功能紊乱代谢障碍,分类,急性、慢性呼吸衰竭：肺衰竭、泵衰竭：,肺通气,肺换气,组织换气,气体运输,细胞内氧代谢,O2,CO2,外呼吸,内呼吸,病因,与呼吸道有关：呼吸道以外：,呼吸道有关,呼吸道梗阻,肺实质病变,肺血管疾
2、病,胸廓胸膜疾病,呼吸道以外,呼吸中枢,神经系统疾病,分型,I型 ：低氧血症（hypoxemia)型PaO250mmHg,病理生理,肺通气功能障碍：肺泡低通气肺弥散功能障碍肺泡通气与血流比例失调肺内分流量增加吸入氧分压降低氧耗量增加,一 通气功能障碍,限制性通气功能障碍吸气时肺泡扩张受限制阻塞性通气功能障碍气道狭窄或阻塞表现：肺泡通气量不足低氧血症二氧化碳蓄积：PACO2PaCO2,二 弥散功能障碍,概念：肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的气体交换障碍原因：肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除术肺泡膜增厚：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化表现：PaO2PaCO2,肺通气,组织换气,气体
3、运输,细胞内氧代谢,O2,CO2,弥散功能,三 通气/血流比例,正常肺泡通气量/肺血流量 (4.2 L) (5.0 L),0.84,异常0.840.84,肺泡无效腔增加,功能性短路,通气/血流比例失调低氧血症无明显二氧化碳蓄积,通气/血流比例失调类型,肺泡通气不足：慢支、支气管哮喘、阻塞性肺气肿等功能性分流正常：3%异常：30%-50%肺泡血流不足：肺动脉栓塞、DIC、肺血管收缩等死腔样通气生理死腔：占潮气量的30%异常死腔：占潮气量的60%-70%,四 肺内分流量增加,解剖分流：支气管静脉、肺内动静脉交通支、心小静脉静脉血入肺静脉似解剖分流：肺通气严重不足引起该部分肺泡 完全无通气真性分流：
4、解剖分流似解剖分流真性分流与功能性分流鉴别：吸氧无效,五 吸入氧分压不足,纬度高于10000英尺时，吸入氧分压的降低才有意义医源性操作错误或气源接错会导致吸入氧分压下降,六 氧耗量增加,耗氧增加：发烧、呼吸困难、严重烧伤、胰腺炎、感染性休克等主要表现为混合静脉血氧分压下降,临床表现,低氧血症神经系统心血管系统呼吸系统皮肤、粘膜血液系统消化系统泌尿系统代谢高碳酸血症其他,低氧血症与缺氧,概念、意义不同缺氧,低张性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,组织性缺氧,神经系统症状,眼花、头痛、情绪激动思维障碍、记忆力和判断力降低，运动不协调烦躁不安、谵妄、抽搐意识丧失、昏迷、死亡脑静脉血氧分压正常：34mmH
5、g异常：28mmHg，出现精神错乱 19mmHg，意识丧失 12mmHg，生命垂危,心血管系统表现,心血管心率增快，血压升高心律失常周围循环衰竭、室颤、停搏肺血管缺氧 肺小动脉收缩通气血流比例异常严重缺氧或肺小动脉持续收缩：肺动脉压升高右心衰,呼吸系统表现,低PaO2 主动脉、颈动脉体呼吸中枢胸闷、气短，窘迫感烦躁不安，喘息性呼吸困难三凹症，呼吸节律紊乱呼吸浅、慢呼吸停止,低氧血症的其他表现,皮肤粘膜：PaO250mmHg，紫绀血液：慢性缺氧刺激造血（代偿） 急性缺氧凝血、造血DIC消化：微血管痉挛应激性溃疡、肝功肾脏：缺氧肾血管收缩肾功代谢：线粒体代谢缺氧或无氧代谢,乳酸增加、代酸,钠泵功能
6、受损,高钾及细胞内酸中毒,急性高碳酸血症的症状,脑血管：扩张，血流量增加，颅内压升高头痛、头晕、不安、精神错乱、嗜 睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，扑翼 样震颤心血管：血管扩张或收缩，球结膜充血水肿，颈静脉充盈，周围血压下降呼吸：呼酸、离子紊乱，酸碱平衡失常,原发疾病的临床表现,气道阻塞肺实质改变：肺炎、肺实变，肺不张、尘肺、氧中毒等肺水增多：心脏病、肺静脉阻塞，过量输液等肺血管疾病：血管栓塞、DIC，肺动脉窄等胸壁胸膜疾病：创伤、气胸、胸腔积液神经肌肉系统疾病：呼吸中枢、神经肌肉，中毒,诊断,病史临床表现血气分析：确诊、判断呼吸衰竭类型影像学检查：x-线纤维支气管镜、胸部CT,血气分析：,呼吸空气
7、Pao2 60mmHgPaCo2 50mmHg吸氧：Pao2 60mmHgPaCo2 50mmHg,治疗原则,病因治疗呼吸支持控制感染维持循环营养支持预防措施,一 病因治疗,治疗基础、关键根据病因决定治疗,二 呼吸支持疗法,保持呼吸道通畅最基本、最主要治疗方法：常规、人工气道、药物氧疗：提高吸入气氧浓度，先吸纯氧，后逐渐降低吸入氧浓度机械通气保证肺泡通气改善氧合功能、降低呼吸功体外膜肺氧合：ECMO,BMV,氧疗,鼻导管吸氧面罩吸氧储气囊面罩吸氧机械通气,方式,方法,I型：高浓度,II型：低浓度，急诊高浓度,浓度：不同方式浓度不同，100%？FiO2=21+4流量,机械通气适应证,意识障碍、呼
8、吸不规则（节律、频率）气道管理：痰多呕吐反流误吸全身状态差严重低氧血症或二氧化碳潴留合并多器官功能损害,机械通气目的,维持适度潮气量维持适度氧合减少呼吸功支持器官功能,无创通气,减少气管插管降低VAP适于神志清楚、咳痰能力强、血流动力学稳定等,无创正压机械通气禁忌证,心搏或呼吸骤停非呼吸性的器官功能衰竭严重脑病严重上消化道出血血液动力学不稳定或心律失常面部手术、创伤或畸形上呼吸道阻塞不能合作或不能保护气道不能清除气道分泌物误吸,有创与无创呼吸机区别,连接方式：人工气道建立差异,根本区别,连接方式,三 控制感染,切断入路：手、呼吸机、操作细菌培养：血、尿、痰、分泌物、脑脊液药敏试验：选择最敏感的
9、药物重要手段：排痰膨肺预防为先：菌群失调、二重感染，细菌移位给药途径：静脉、气道,四 维持循环系统稳定,循环不稳定因素低氧、肺血管阻力、酸碱平衡紊乱监测指标S-G导管：CO, PA, PCWP, SVO2PiCCO: CCO, GEDV, ITBV, EVLW维持方法维持循环血容量强心、利尿心血管活性药物：多巴酚丁胺、肾上腺素等,五 营养支持,营养不良：呼吸肌疲劳、呼吸机撤离困难低蛋白血症：呼吸肌萎缩、抵抗力差营养支持方式肠内营养：胃肠道肠外营养：氨基酸、脂肪乳、谷胺酰胺,实施时机、目标:早、初半量逐渐至全量,六 并发症预防,脑水肿预防：缺氧、二氧化碳蓄积肾功能不全消化道出血离子紊乱酸碱平衡失
10、调,Thanks for your attention,急性肺损伤和ARDS,概述,血管内皮细胞肺泡上皮细胞损伤,肺泡实变,弥漫性肺泡纤维化,ALI,ARDS,急性呼吸困难、低氧血症、双侧肺部浸润性病变,ALI和ARDS病因,基本病理变化,渗出,纤维化,液体,细胞,蛋白,肺泡纤维化,肺间质纤维化,支气管周围,增生,基本的病理生理变化,肺毛细血管通透性增加：肺水肿肺呼吸功能变化肺内分流：表面张力高、肺萎陷，肺微血栓弥散障碍：肺泡水肿、透明膜形成、肺纤维化通气障碍：肺水肿、顺应性下降、小气道阻塞肺循环功能变化：肺动脉压增加肺小动脉痉挛：缺氧、酸中毒、内毒素肺毛细血管网栓塞：白细胞、血小板,发病机制
11、,致病因子,单核吞噬细胞系统,炎性细胞因子释放,炎性介质,肺血管内皮细胞,肺水肿,临床表现,症状：呼吸困难，呼吸快，缺氧，发热体征：“三凹症”，低氧血症、肺部干、湿罗音影像：胸部X线片（无表现、纹理增强、 肺水肿）检验：白细胞增多，肺泡液白细胞、酸性 细胞、蛋白含量增多血气：PaO2/FiO2300mmHg,ARDS分期,原发疾病的临床表现，呼吸频率开始增快，过度通气，血氧分压正常范围内。原发病后24-48小时以后，呼吸浅快，呼吸困难，肺可闻及干、湿啰音，血氧下降，A-aDO2和 Qs/Qt增加，胸片显示细网状浸润阴影。此期病情发展迅速，呼吸困难加重，呼吸窘迫，肺部啰音增多。血氧分压进一步下降
12、，吸氧难以纠正。X线胸片呈肺泡水肿，呈弥漫性雾状浸润。严重呼吸窘迫，出现严重的高碳酸血症，最后导致心力衰竭、休克、昏迷。X线呈“白肺）（磨砂玻璃状）,诊断,ALI诊断标准急性起病PaO2/FiO2300mmHgX线胸片：双肺浸润影肺动脉楔压（PAWP) 18mmHgARDS诊断标准PaO2/FiO2200mmHg,鉴别诊断,心源性肺水肿病史，X线胸片，心电图等，吸氧可缓解其他原因肺水肿输液过多、肺静脉闭塞性病，复张性肺水肿肝硬化、肾病综合征、营养不良急性肺栓塞：突然起病，呼吸困难，胸痛、咯血、发绀，X线肺部圆形或三角形阴影，PaCO2明显下降，核素肺扫描及肺动脉造影可确诊血栓：下肢深静脉和盆腔静脉脂肪栓塞：长骨骨折,治疗,呼吸衰竭相同的方法：病因治疗、呼吸支持疗法、维持循环稳定、营养支持、预防并发症降低肺动脉压NO酚妥拉明、硝普钠、前列环素肾上腺皮质激素体外膜肺氧合液体管理抗内毒素免疫治疗激素、氧自由基清除剂和抗氧化剂,肺通气的肺保护策略,潮气量：6-8ml/kg气道压：35cmH2OPEEP:适度（低位拐点上2-3cmH2O）降低吸入氧浓度,思考题,如何纠正低氧血症？ARDS晚期的治疗方法还有哪些？,
