1、消化性溃疡Peptic ulcer,蔡笃雄海南医学院附属医院消化内科,定义,消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,即胃溃疡(gastric ulcer,GU)和十二指肠溃疡(doudenal ulcer，DU),溃疡的黏膜缺损超过粘膜肌层,不同于糜烂。,流行病学(Epidemiology ),消化性溃疡是一种世界性的常见病，人群中的患病率高达5%10%。本病可发生于任何年龄，但是Du多见于青壮年，80%在于2050岁之间，Gu则常见于中老年，高发年龄在5060岁。 Du比Gu多 见，两者之比约为3:1。男性患者比女性患者多见。,病因和发病机制(Pathoge
2、nesis and Etiology),消化性溃疡存在多种病因，它们通过不同的发病机制加强对粘膜的攻击因子，减弱粘膜的防御因子。攻击因子的加强和防御因子的减弱往往同时不同程度的存在。当胃肠粘膜的攻击因子超过防御因子时，就会发生溃疡病。,保护因素黏液/碳酸氢盐屏障黏膜屏障黏膜血流量细胞更新前列腺素表皮生长因子,损害因素胃酸胃蛋白酶幽门螺杆菌（H.Pylori）NSAIDs酒精、吸烟、应激炎症、自由基,病因和发病机制,病因和发病机制,漏“屋顶”比喻 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对粘膜自身消化所致。 “ 屋顶”：粘膜屏障 “酸雨”：胃酸、胃蛋白酶,一、幽门螺杆菌(Helicobacter
3、 pylori,HP)消化性溃疡患者中HP检出率高，Du检出率约为90%,Gu约为70-80%；根除Hp后溃疡的复发率明显下降；抗Hp的药物可促进溃疡愈合。幽门螺杆菌、宿主、环境因素三者相互作用影响溃疡的发生。,二、药物 非甾体抗炎药（NSAID）引起溃疡的机制： （1）直接刺激作用而致胃粘膜损伤 （2）干扰了内源性前列腺素（PG）的合成，削弱其对胃粘膜的保护作用； （3）抑制胃粘液的合成和胃、十二指肠粘膜碳酸氢盐的分泌，削弱粘液碳酸氢盐屏障； (4)减少胃和十二指肠粘膜血流，进一步导致胃粘膜损害。,三、遗传易感性四、胃排空障碍其他：吸烟、应激、进食无规律、精神紧张,临床表现(Clinical
4、 manifestation),一、典型消化性溃疡的临床特点：1.慢性病程(chronic course )2.周期性发作(periodical breakout )3.节律性疼痛(rhythmic pain ),二、症状 1.上腹痛： 部位：中上腹,可偏右或偏左。 性质：灼痛、钝痛、胀痛、饥饿样不适感。 节律性疼痛：空腹痛进食缓解。,2.其他症状：上腹部饱胀、嗳气、反酸等。三、体征：溃疡活动时上腹部可有局限性轻压痛，缓解期无明显体征。,特殊类型的消化性溃疡,1.复合溃疡(complex ulcer ) 十二指肠球部 胃窦,2.幽门管溃疡pyloric ulcer,3.球后溃疡(postbul
5、bar Ulcer),辅助检查,一、胃镜检查和胃粘膜活组织检查(Endoscopy and Biopsy ) 内镜表现：溃疡呈圆型、椭圆型、线型。底部有白苔，周围粘膜充血、水肿，可见皱襞向溃疡集中。 分期：内镜下分为：活动期（A）、愈合期（H）、瘢痕期（S）。,胃溃疡,十二指肠溃疡,二、X线钡餐检查： 直接征象：龛影 确诊溃疡 间接征象：局部压痛、十二指肠球部激惹 和球部畸形、胃大弯侧痉挛性 切迹 提示溃疡可能,三、幽门螺杆菌检测：常规检测项目 检测方法： 侵入性 ：1.快速尿素酶试验，首选方法。 2.组织学检查 3.幽门螺杆菌培养 非侵入性 ：1. 13C或14C尿素呼气试验 2.粪便幽门螺
6、杆菌抗原检测 3.血清学检查（抗幽门螺杆菌IgG 抗体）四、胃液分析及血清胃泌素测定：不作为常规检查。,诊断(Diagnosis ),一、 病史 诊断消化性溃疡的重要临床线索. 1.慢性病程(chronic course ) 2.周期性发作(periodical breakout ) 3.节律性疼痛(rhythmic pain ),诊断(Diagnosis ),二、胃镜检查和胃粘膜活组织检查(Endoscopy and Biopsy ) 主要诊断依据 三、X线钡餐检查：,鉴别诊断(Differential Diagnosis),1.功能性消化不良：2、慢性胆囊炎、胆石症3、胃癌4、胃泌素瘤,鉴
7、别诊断(Differential Diagnosis),1.功能性消化不良：有消化不良的症状，无器质性病变病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神经官能症。X线、内镜检查为阴性结果,2. 慢性胆囊炎和胆石症：,疼痛与进食油腻食物有关 疼痛位于右上腹 可伴有发热、黄疸 B超、内镜或ERCP检查有助鉴别,鉴别诊断(Differential Diagnosis),鉴别诊断(Differential Diagnosis),3、胃癌(gastric cancer):临床特征粪便隐血实验内镜及胃粘膜活组织检查,鉴别诊断(Differential Diagnosis),恶性溃疡的内镜特点： 1.溃疡形状
8、不规则，一般较大； 2.底凹凸不平，苔污秽； 3.边缘呈结节状隆起； 4.周围皱襞中断； 5.胃壁僵硬、蠕动减弱。,鉴别诊断(Differential Diagnosis),4、胃泌素瘤 (Zollinger-Ellison syndrome) 鉴别要点： 1.发生于不典型部位； 2.难治性溃疡； 3.高胃酸分泌（BAO和MAO均明显 升高， BAO/MAO60%）； 4.高空腹血清胃泌素（ 200pg/ml, 常 500pg/ml）。,并发症(complication),出血(bleeding)穿孔(perforation)幽门梗阻(pylorus obstruction)癌变 (cance
9、ration),并发症(complication),一、出血(bleeding) 溃疡侵蚀周围血管可引起出血.出血是消化性溃疡的最常见的并发症,消化性溃疡也是上消化道出血的最常见病因。,临床表现:出血量少表现为解黑便，出血量多表现为呕血。其他引起出血的病因：食管胃底静脉曲张破裂出血，急性糜烂出血性胃炎，胃癌。,胃体溃疡基底可见血痂附着（ ForrestIIb）,十二指肠球部溃疡可见血痂附着(ForrestIIb),胃溃疡出血(ForrestIb),十二指肠溃疡出血(Forrest Ia),病例一 患者男性,45岁,因呕血5小时入院。既往无肝炎病史。查体：血压：95/60mmHg,重度贫血貌，腹
10、平软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及。,并发症(complication),二、穿孔(perforation) 三种后果：溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（穿透性溃疡）溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管,急性穿孔：十二指肠前壁或胃前壁，引起 急性腹膜炎。 慢性穿孔：十二指肠或胃后壁，穿透性溃疡。 亚急性穿孔：局限性腹膜炎。,并发症(complication),临床表现 症状：突发上腹部持续性剧烈疼痛并迅速 扩散至全腹。,体征（腹膜炎体征）： 视诊：腹式呼吸减弱、消失，腹部膨隆 触诊：腹肌紧张、压痛、反跳痛，板状腹。 叩诊：肝浊音界缩小或消失，移动性浊音
11、 听诊：肠鸣音减弱或消失。,鉴别诊断：急性阑尾炎 急性胆囊炎 急性胰腺炎 胆道蛔虫症,病例二患者男性，岁，上腹部剧烈疼痛小时，疼痛持续并蔓延至全腹,伴恶心、呕吐等。查体：BP：100/60mmHg，全腹肌紧张呈板状，有压痛及反跳痛，肝浊音界缩小，听诊肠鸣音减弱。,并发症(complication),三、幽门梗阻(pylorus obstruction) 1、暂时性幽门梗阻 2、慢性幽门梗阻,临床表现：症状：上腹胀痛、呕吐、水电解质紊乱，体征：胃蠕动波、振水音。,并发症(complication),四、癌变 (canceration) 少数GU可发生癌变，DU则否。GU癌变率在1%以下。长期慢性
12、GU史，年龄45岁，溃疡顽固不愈者应警惕。,胃角溃疡癌变,治疗(Treatment),治疗原则：消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发、防治并发症。,一、药物治疗 （一）抑制胃酸药物： 1. H2受体拮抗剂（ H2 RA）： 这类药物可以特异性地阻断组胺与壁细胞膜上的H2 受体结合，从而对胃酸分泌有很强的抑制作用。常用的药物： 西米替丁、雷尼替丁和法莫替丁等。,2、 质子泵抑制剂（PPI） H+-K+-ATP 酶（又称质子泵）存在于壁细胞分泌小管和囊泡内，是酸分泌的最终环节。因此抑制质子泵的活性是控制胃酸分泌的更可靠的方法。PPI是目前胃酸分泌最强大的抑制剂。与H2 RA相比，PPI促进溃疡愈
13、合的速度较快，愈合率较高。 常用的药物有： 奥美拉唑、 兰索拉唑、泮托拉唑 、 雷贝拉唑 和埃索美拉唑。以奥美拉唑最为常用。,(二）胃粘膜保护剂 在抑酸的同时并用胃粘膜保护剂，可促进溃疡迅速愈合，并能提高溃疡愈合的质量。 常用药物有： 硫糖铝、 胶体次枸櫞酸铋 (CBS)、 麦滋林S颗粒 等。,（三）、根除幽门螺杆菌治疗： 1.治疗方案：目前推荐以PPI或胶体铋为基础加上两种抗生素的三联治疗方案。 PPI或胶体铋 抗菌药物 奥美拉唑40/d， 克拉霉素500-1000 /d 枸橼酸铋钾 480 /d 阿莫西林2000 /d 甲硝唑800 /d （选一种） （选两种） 上述剂量分两次服，疗程7-
14、14天,2012年共识,2.根除幽门螺杆菌治疗后复查：判断HP是否已被根除，应在根除幽门螺杆菌治疗结束至少4周后进行。,二、治疗消化性溃疡的方案及疗程 抑酸药物疗程通常4-6周，部分患者需8周。 根除HP药物1-2周。,三、消化性溃疡并发症的处理： 1、出血：积极补充血容量，抗休克治疗。 药物治疗：抑酸药物（PPI） 转院 内镜治疗、介入治疗、手术治 疗,2、消化性溃疡穿孔的治疗： （1）病情较轻：内科保守治疗 禁食、持续胃肠减压，补液，维持水电解质平衡，抑酸药物、抗菌药物。 （2）病情较重，或保守治疗6-8小时病情加重，转院行外科手术治疗。,3、幽门梗阻的治疗： （1） 暂时性幽门梗阻：内科
15、治疗（禁食、胃肠减压、抑酸药物、补液维持水电解质平衡，营养支持），治疗无效则转院外科手术。 （2）慢性幽门梗阻（疤痕性梗阻）：转院外科手术。,4、溃疡癌变的治疗： 转院外科手术治疗。,五、外科手术指征： 1、大量出血经内科紧急处理无效； 2、急性溃疡穿孔； 3、瘢痕性幽门梗阻； 4、Gu癌变或癌变不能除外者； 5、正规内科治疗无效的顽固性或难治性溃疡。,预后,预后较佳，病死率1%死亡主要原因是并发症，特别是大出血和急性穿孔。,转诊指征与转诊回执,一、上转指征 1.按治疗方案用药，症状不缓解者 2.合并严重的临床情况或靶器官的损害 3.因诊断需要到上一级医院检查的二、下转指征 1.诊断明确 2.治疗方案确定 3.住院治疗出院后，需进行社区跟踪随访健康教育者,谢 谢,
