1、大动脉粥样硬化,心源性,小血管,其他病因,不明原因,TOAST-1993年,目前国际上基于病因学的分型,TOAST（1993年）南伦敦改良-TOAST（英国2001年）SSS-TOAST（美国2005年）韩国改良-TOAST（韩国2007年）A-S-C-O分型（A动脉粥样硬化；S小血管病；C心源性；O其他）,目前已有病因分型中存在的问题,无大动脉粥样硬化的发病机制分型对小动脉病变分型不够细化各种影像技术已经飞速发展，使更确切的病因分型和发病机制分型诊断成为可能CISS（Chinese Ischemic Stroke Subclassification）分型设想目的：综合SSS-TOAST和韩国
2、改良-TOAST的某些理念，增加了大动脉粥样硬化发病机制和小动脉病变更加细化的分型,中国改良-TOAST,2008年叩诊锤论坛上广泛讨论和征求意见,分型依据血管病危险因素梗死灶类型辅助检查,大动脉粥样硬化性,心源性,小/微血管,其他,原因不明,肯定,可能,很可能,肯定,可能,很可能,肯定,可能,很可能,无确定病因,难分类病因,动脉到动脉栓塞,粥样硬化性穿支闭塞,低灌注/栓子清除下降,混合型,粥样硬化,玻璃样变,肯定,很可能,可能,肯定,很可能,可能,CISS,缺血性卒中的诊断,缺血性卒中的病因,缺血性卒中的病因,与梗死病灶相对应的颅内或颅外动脉闭塞或狭窄(50%或50%但有易损斑块证据)在狭窄
3、或闭塞动脉外无急性梗死灶有至少一个以上卒中危险因素或有至少1个以上的系统性动脉粥样硬化证据,同时符合以下条件：非穿支动脉供血区孤立梗死灶的任一急性梗死灶类型不合并心源性栓塞证据并排除了其他肯定的病因,肯定,大动脉粥样硬化,缺血性卒中的病因,大面积脑梗死或多发梗死，符合栓塞病灶特点有高危或低危心源性栓塞的心脏病变不存在与急性梗死灶相对应或能解释病灶分布的颅内外大动脉粥样硬化性狭窄或闭塞,心源性,肯定,心源性栓塞高危证据 双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的急性多发梗死灶。 累及一侧前循环或仅限于后循环的任一类型梗死灶（除外了穿支动脉孤立梗死灶类型）；不存在与急性梗死灶相对应或能解释病灶分布
4、的颅内外大动脉粥样硬化性狭窄或闭塞,心源性,MCA主干闭塞AF 心源性栓塞,心脏粘液瘤（心源性）,缺血性卒中的病因,与临床症状相吻合的穿支动脉区急性孤立梗死灶；直径小于15mm有至少一个以上卒中危险因素；无局部动脉夹层、纤维肌营养不良、动脉炎或烟雾病等；无心源性栓塞证据；该穿支动脉的父动脉和供血动脉无粥样硬化性狭窄或闭塞（50%或70%）的血管影像学证据有相应区域血流灌注下降的证据DWI上无梗死灶（头颅CT、MRI-T2或Flair相显示无梗死灶都不能算做是真正没有梗死病灶,动脉粥样硬化缺血性卒中的发病机制,皮层分水岭和或内分水岭区梗死灶一般在相应大动脉发现明显狭窄TCD脑血流微栓子监测到微栓
5、子信号。,同时符合以下两条梗死灶位于分水岭区可符合以下几种情况有相应大动脉粥样硬化性性狭窄或闭塞（多数狭窄70%，但不是必需）相应区域血流灌注下降（如行灌注检查，应有灌注下降的证据，但不是必需）脑血流存在微栓子信号（如行TCD微栓子监测，可有微栓子信号存在，但不是必需）,低灌注/栓子清除下降型,大动脉粥样硬化发病机制,低灌注/栓子清除下降型,动脉粥样硬化缺血性卒中的发病机制,动脉粥样硬化穿支闭塞型+栓子清除下降型动脉粥样硬化穿支闭塞型+动脉到动脉栓塞型栓子清除下降型+动脉到动脉栓塞型动脉粥样硬化穿支闭塞型+栓子清除下降型+动脉到动脉栓塞型,混合型：动脉到动脉栓塞+栓子清除下降,混合型：动脉粥样
6、硬化穿支动脉口闭塞+动脉到动脉栓塞+栓子清除下降型,缺血性卒中的病因和发病机制,CT腔梗,缺血性卒中的诊断流程,可能的心源性,可能的非心源性,病史,梗死病灶,大面积梗死,已知心源性高危证据,急性多发梗死,穿支孤立梗死,已知脑动脉狭窄证据,一侧颈内或仅限后循环梗死,心源性栓塞诊断要点-总结,大面积或急性多发梗死灶高危心源性栓塞证据增加新发房颤检出的办法：连续多次ECG、Holter、延长心电监测时间超声心动附壁血栓不是必要条件排除动脉粥样硬化性狭窄或其他能引起多发梗死的病变进行脑动脉影像学检查,我们最先得到的信息是梗死灶类型和病史,可能的心源性,可能的非心源性,病史,梗死病灶,大面积梗死,已知心
7、源性高危证据,急性多发梗死,穿支孤立梗死,已知脑动脉狭窄证据,一侧颈内或仅限后循环梗死,可能的非心源性,脑动脉影像检查,与梗死相应的动脉粥样硬化性50%狭窄或50%,大动脉病变,非大动脉病变,粥样硬化,非粥样硬化,动脉夹层烟雾病动脉炎纤维肌营养不良其他,穿支孤立梗死,非穿支孤立梗死,基底节区桥脑（腔梗样梗死）,发生在一条动脉供血区内的：皮层梗死流域性梗死分水岭梗死,若合并大动脉粥样硬化改变诊断为大动脉粥样硬化性,无大动脉粥样硬化证据诊断为小/微血管病变,CTA、MRA、DSATCD（狭窄超过50%，无形态学）,颈动脉超声、CTA、MRA、DSATCD（狭窄超过50%，无形态学）,经食道超声主动
8、脉弓MRI,第一步：寻找- 动脉粥样硬化斑块或狭窄,多种方法都可识别脑动脉粥样硬化斑块或狭窄,第二步：评定斑块-寻找易损斑块,分水岭梗死往往伴随其他梗死类型,说明不是单纯低灌注所致，有动脉到动脉栓塞机制参与,分水岭梗死,皮层梗死,MES在分水岭梗死中常见,50%左右分水岭梗死有微栓子信号（MES）,基于缺血性卒中的病因和发病机制的特异性治疗,患者，女，38岁，住院号：359667。 2007年9月6日以“发作性右侧肢体活动不灵1周”，门诊以“短暂性脑缺血发作” 收入神经内科病房。,现病史,2007年8月29日晚间，患者大量饮酒后上床休息，约2小时后醒来去卫生间途中突然跌倒，意识丧失，未抽，无尿
9、便失禁。被家人发现，扶起后意识逐渐恢复，随即发现右侧肢体活动不灵，并有言语笨拙。立即于盛京医院就诊，急行头CT未见异常，静点改善脑循环药物。发病约半小时后症状完全消失。次日复查头MRI未见异常信号。三日后，患者吃饭时再次出现右侧肢体活动不灵，伴有言语不清，与吉林桦甸医院行头CT，未见异常信号，予“疏血宁”静点，约半小时后，症状完全缓解。9月6日为进一步诊治收入院。进入病房时，患者再次出现肢体活动不灵，言语不清，二十分钟后缓解。病来患者发作性头痛，以左侧颞部为重，胀痛，较剧烈，伴有恶心，曾呕吐数次胃内容物。无视物不清，无视物旋转及双影，无饮水呛咳，饮食睡眠尚可，二便正常,既往史：否认高血压病 、
10、冠心病、糖尿病病史，否认肝炎结核病史，否认药物食物过敏史。 个人史：酗酒十余年，平均每日啤酒5-6瓶，白酒 半斤，无避孕药物服用史 家族史：否认家族遗传代谢疾病史,入院时查体：,发育良好，皮肤粘膜未见黄染及出血点，双肺听诊呼吸音清，心音纯，律整，未闻及病理性杂音，腹平软，无压痛反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未触及，双下肢无浮肿，未闻及周围血管杂音。 神经系统查体：神志清楚，语言笨，记忆力、 计算力 、定向力正常。双眼球居中，各方向运动充分，无复视及眼震，无眼睑下垂及眼裂缩小。双瞳孔等大正圆，D=2.5mm，对光反射灵敏，面纹对称，伸舌居中。耸肩转颈有力。四肢肌张力正常，左侧肢体肌力5级，右侧肢体肌力
11、5-级。双手轮替灵活，指鼻及跟膝胫试验准确，右侧偏身痛觉减退，深感觉未见异常。BCR TCR PSR L+ R+ ，Babinski sign L-R-，颈软,长节段夹层,郝xx, 男, 34岁.住院号426313,2年前开始出现右侧颞枕部间断头痛，未予特殊诊治。2个月前出现左侧肢体麻木，活动不灵，上肢症状较下肢为重，行走10分钟后出现跛行。在外院行3D-CTA检查发现右侧颈动脉狭窄，行“药物及针灸”治疗。一日前突发左侧上肢瘫，肌力0-I级。头CT及MRI显示右侧颞顶叶脑梗塞,术前手术预案,手术切口,手术显露,术后复查CTA造影,术后一周情况,总结：病因学分型是基础,临床试验流行病学调查基因研究临床实践中治疗决策制定,任何不以病因学分型为基础的研究、试验或实践都不可能得出预期、合理和正确的结果,谢谢！,
