1、,外科休克,华中科技大学同济医学院器官移植研究所 明长生,一、教学目的及要求掌握外科休克的分类掌握脓毒性休克的有关基础理论和处理原则掌握休克的微循环改变规律熟悉休克对机体代谢及重要器官功能的影响熟悉外科休克的防治原则二、重点 难点休克微循环改变和代谢变化 有效循环血量在休克中的意义感染性休克的处理原则,名词解释休克（shock） 有效有效循环血量休克肺内毒素性休克（endotoxic）失血性休克(hemorrhagic)简答题1. 维持有效有效循环血量的三要素是什么？2. 休克的特殊监测有哪些？3. 低血容量性休克如何补充血容量？4.如何判断扩容治疗效果？5.休克病人应用皮质类固醇，其主要作用
2、有哪些？论述题1. 简述休克时微循环的变化2. 休克时如何选用血管活性药物？3. 试述脓毒性休克的治疗原则,基本概念,单位时间内通过心血管系统的血量不包括：毛细血管床、储存在肝、脾等血窦中的血量维持有效循环血量(或血压)的三要素充足的血容量足够的心排出量适宜的外周血管张力,有效循环血量,充足的血容量,维持组织灌流量的因素,心泵,毛细血管的舒缩功能,血容量,休克的始动环节,心泵功能,血管床容积,基本概念,微循环（microcirculation）20世纪50年代提出指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环由微动脉、后微动脉毛细血管前括约肌、真毛细血管网、直捷通路动-静脉短路和微静脉是血液和组织进行物
3、质代谢交换的基本结构和功能单位,七个部分,三条通路,三个闸门,二种调节,pH7.4,pH7.3,微循环,调整全身血压 进行血液分配阻力血管（小A 微A 后微A 毛细血管前括约肌）物质交换 营养血管（真毛细血管网 直捷通路） 输送O2和营养物质，带走CO2和代谢产物参与调整回心血量容量血管（肌性微V和小V）,微循环,微循环的功能,微动脉和微静脉受交感神经支配微动脉的神经支配密度较大后微动脉和毛细血管前括约肌无神经支配主要受局部体液因素的调节,微循环的神经-体液调节,微循环,微循环的神经体液调节,交感神经兴奋、儿茶酚胺、血管紧张素、内皮素等使小动脉、微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉收缩,缩血管因素
4、：,扩血管因素：,局部产生的血管活性物质，如组胺、激肽、 腺苷、前列腺素等，局部代谢产物使血管扩张,微循环,毛细血管前括约肌及后微动脉收缩,局部代谢产物被稀释冲走,真毛细血管网开放 血流增加,毛细血管后括约肌及后微动脉舒张,平滑肌对血管物质反应性降低,局部代谢产物及组胺积聚,真毛细血管网关闭 血流减少,平滑肌对血管物质反应性增高,微循环的调节,有效循环血量急剧组织血液灌流严重,重要生命器官细 胞,代谢障碍及结构损害的综合征,休 克,基本概念,休克研究简史,休克（shock） 原意是震荡或打击Dran （French 1731) Shock将机体受到剧烈震荡或打击时产生的病理过程称为休克，即创伤
5、性休克,一、症状描述阶段19世纪Warren 休克的经典描述：“面色苍白或紫绀、四肢湿冷（出冷汗）、脉搏细速、尿量减少、神志淡漠”，这一经典描述，直到今天仍是我们诊断休克的重要依据,休克研究简史,二、系统定位阶段 某一系统功能障碍所致,Travers 休克主要是脑功能障碍 提出“神经源学说”：脑受损血管调节中枢受损血压下降G. W.Crile 休克关键：低血压（BP80mmHg）的机制是大量失血所致（2次世界大战，伤员死于休克，大多有血压）,休克研究简史,二、系统定位阶段,有些休克（创伤、震荡等）失血量并不多，有低血压Caunon：血管床容量与血量不协调 血压下降 休克是以中枢机能降低为主导的
6、、急性循环功能紊乱所引起的全身功能的普遍降低交感衰竭学说：休克是急性循环紊乱所致，而血管运动中枢麻痹和小动脉血管扩张引起的血压下降是休克发生发展的关键休克的本质是交感-肾上腺髓质的衰竭主张用肾上腺素类缩血管药物治疗休克,休克研究简史,三、微循环学说阶段,Lillehei等(60年代): 微循环学说各种休克都有一个共同的发病环节:即交感-肾上腺髓质系统的强烈兴奋及微循环灌流障碍临床上对休克的治疗措施发生了根本性改变，把补充血容量提到了首位结合补液应用血管活性药甚至用血管扩张药改善微循环大大提高了休克患者抢救的成功率,采用大动物狗进行休克研究，测定了各种不同休克时血浆儿茶酚胺、器官血流量和外周阻力
7、等血流动力学指标,休克研究简史,四、细胞分子生物学阶段,为什么感染性休克死亡率居高不下（40-60%）？80年代以来，研究热点低血容量性休克 败血症休克，单一器官功能障碍 多器官功能障碍从细胞、亚细胞和分子水平研究：细胞及分子方面的机制细胞损伤促炎和抗炎的细胞因子过度表达细胞内信号转导通路活化使用细胞能量合剂、稳膜措施、抗自由基等疗法,休克研究简史,低血容量性休克 hypovolumic shock感染性休克 septic shock心源性休克 cardiogenic shock神经源性休克 neurogenic shock过敏性休克 anaphylactic shock,休克分类,各类休克共
8、同的病理生理基础 有效循环血量锐减及组织灌注不足微循环改变代谢变化内脏器官继发性损害,病理生理,微循环：是组织摄氧和排除代谢产物的场所微循环血量占总循环量的20%有效血容量的三要素变化必然影响微循环状态,一、微循环改变,共同的病生基础 有效循环血量锐减及组织灌注不足,失血 失液 烧伤等,血量总量减少 血液滞留在内脏微循环 血量相对不足强烈刺激 缺血缺氧 细胞因子 扩管 血管床容积增大,心输出量降低 有效循环血量减少,微循环灌流障碍,休克发生的三要素： 血量减少 血管容量增加 心功能障碍,一、微循环改变,微循环,缺血性缺氧期 淤血性缺氧期 微循环衰竭期,一、微循环改变,休克I期(缺血缺氧期),一
9、、微循环改变,1. 微循环的变化2. 微循环代偿的机制3. 缺血性缺氧期微循环代偿的意义,休克早期（缺血性缺氧期 代偿期）,一、微循环改变,毛细血管前后阻力增加（以前阻力增加为著）真毛细血管网关闭动静脉短路开放微循环灌流减少（少灌少流）,休克早期（缺血性缺氧期 休克代偿期）,微循环代偿变化,微循环特点：缺血,交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多（）主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反射交感-肾上腺轴兴奋血管紧张素、血管加压素、血栓素、内皮素,微循环代偿机制,休克早期（缺血性缺氧期 代偿期）,受体兴奋：微动脉、后微动脉及毛细血管前括约肌收缩， 其中前阻力增加较明显,受体兴奋：动静脉吻合支开放
10、,小动静脉血管平滑肌毛细血管前括约肌强烈收缩动静脉短路开放,组织处于低灌注、缺氧状态外周血管阻力增加和回心血量增加,缺氧尚不严重，若能积极治疗休克状态常能逆转,骨骼肌和内脏微循环变化,微循环代偿意义,休克早期（缺血性缺氧期 代偿期）,机制：交感神经的支配密度 受体性质 组织的代谢特点,血液重新分布 外周和内脏小血管收缩 保证心、脑血流供应维持动脉血压相对稳定 心率 心肌收缩力 末梢血管收缩 外周总阻力 自身输血 自身输液 钠 水重吸收,微循环代偿意义,休克早期（缺血性缺氧期 代偿期）,1. 微循环失代偿变化2. 微循环失代偿的机制3. 淤血性缺氧期微循环失代偿的后果,休克中期(淤血性缺氧期 可
11、逆性失代偿期 休克期),一、微循环改变,微循环特点：淤血,微血管对于儿茶酚胺的反应性降低尤其微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌痉挛较前减轻，微循环灌多流少，血液淤滞 灌而少流、灌大于流,休克中期(淤血性缺氧期 可逆性失代偿期 ),微循环失代偿变化,动静脉短路 直捷通道进一步开放毛细血管前阻力降低 后阻力升高真毛细血管网开放微循环灌多于流（多灌少流）,休克中期(淤血性缺氧期 可逆性失代偿期 ),微循环失代偿变化,微循环特点：淤血,酸中毒 无氧代谢致CO2、乳酸增多局部舒血管物质 组胺 缓激肽 腺苷血管平滑肌细胞膜超极化内毒素激活凝血系统、激肽系统、补体系统或 中性粒细胞，产生多种血管活性物质微血
12、管对于儿茶酚胺的反应性降低,微循环失代偿机制,休克中期(淤血性缺氧期 可逆性失代偿期 休克期),组织灌注不足 细胞缺氧加重血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的黏附 或聚集 血液浓缩 粘稠度 毛细血管广泛扩张 血液滞留 静水压和通透性 血浆外渗恶性循环的形成,微循环失代偿的后果,休克中期(淤血性缺氧期 可逆性失代偿期 休克期),大出血,心输出量,BP,交感神经兴奋,微动脉微静脉,收缩,组织缺氧,毛细血管大量开放,组织低灌流,回心血量锐减,微循环淤血,1. 微循环的变化2. 微循环衰竭的机制3. 微循环变化的后果,一、微循环改变,休克后期(微循环衰竭期 不可逆性失代偿期 DIC期,微循环变化,休克后
13、期(微循环衰竭期 不可逆性失代偿期 DIC期),微血管反应性 微血管麻痹、扩张微循环淤滞更加严重，血流停止 不灌不流微血管中出现DIC广泛出血，组织细胞变性坏死，多系统器官功能衰竭,微循环特点：,微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚集加重，微血栓形成灌流特点：血流停止，不灌不流,后微动脉,血管内皮细胞损伤：启动内源性凝血系统 组织细胞损伤：启动外源性凝血系统 微循环障碍：血流缓慢，血浆外渗，血液 粘滞性高高凝状态 ：应激；单核巨噬细胞功能受损内毒素作用：内毒素可产生强烈促凝作用,休克晚期DIC发生机制,微血管内广泛凝血使微循环障碍进一步加重出血，使有效循环血量进一步减少 FDP生成增多，血管通透性增
14、加器官栓塞梗死，导致多系统器官功能障碍,DIC不一定发生在休克的晚期,DIC并非休克发展的必经阶段,DIC促进休克发展机制,粘稠血液在酸性环境下呈高凝状态,红细胞、血小板聚集形成微血栓，DIC,组织灌注不足，细胞严重缺氧，细胞内溶酶体破裂，释放酸性水解酶，引起细胞自溶并损害周围其他细胞,组织 器官 多器官受损 功能障碍,一、微循环变化,休克后期(微循环衰竭期 不可逆性失代偿期 DIC期),循环应激,细胞损伤,休克分期,发生机制,微循环缺血,组织灌 流量减少，微循环淤血,微循环衰竭血管内皮受损DIC形成,生物膜受损,细 胞死 亡,微循环改变,各类休克共同的病理生理基础 有效循环血量锐减及组织灌注
15、不足微循环改变代谢变化内脏器官继发性损害,病理生理,二、代谢的变化,能量代谢障碍:分解代谢增强、合成代谢减弱糖酵解加强 乳酸 三羧酸循环障碍 ATP合 成减少钠泵功能障碍 细胞水肿脂肪代谢紊乱，游离脂肪酸增多蛋白质分解增加,二、代谢变化,代谢性酸中毒乳酸盐生成 清除酸性代谢产物 肝对乳酸的代谢能力细胞各种膜的屏障功能障碍 能量不足细胞膜 溶酶体膜 线粒体膜 内质网膜 核膜等质膜的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬功能,细胞膜受损通透性 Na-K泵功能异常：低血钠高血钾细胞肿胀 死亡溶酶体破裂 毒性因子：水解酶 心肌抑制因子 缓激肽血栓素 白三烯 线粒体破裂 早期ATP生成 后期线粒体肿胀 崩
16、解APT产生进一步减少,二、代谢变化,休克时细胞损伤示意图,各类休克共同的病理生理基础 有效循环血量锐减及组织灌注不足微循环改变代谢变化内脏器官继发性损害,病理生理,早期肾缺血,GFR,功能性肾衰,肾毒素,肾小管坏死、堵塞,器质性肾衰,少尿,血肌酐和尿素氮,高钾血症,酸中毒,休克肾,血流重新分布由皮质转向髓质,低灌注缺 氧,血管内皮细胞肺泡上皮细胞,损伤,死腔通气肺内分流,通气障碍弥散障碍通气/灌流比例失调,ARDS,呼吸困难,肺间质水肿局限性肺不张,通透性,肺泡表面张力,休克肺,内脏器官的继发性损害,心冠脉灌流量的80发生于舒张期休克加重之后 心率过快可使舒张期过短，舒张期压力下降 直接导致
17、冠状动脉血流量明显减少由此引起的缺氧和酸中毒可导致心肌损害当心肌微循环内血栓形成时，还可引起心肌局灶性坏死,冠脉血流,血压进行性下降,受体兴奋,心率收缩性,心肌缺氧,酸中毒、高血钾心肌抑制因子等,心肌损害,微血栓,心功能障碍,心肌局灶性坏死,脑：脑灌注压和血流量 脑缺氧 酸中毒 血管通透性 脑水肿 颅内压肝：缺血、缺氧 微血栓形成 肝小叶坏死 解毒 代谢能力 内毒血症胃肠：缺血、缺氧 粘膜受损 糜烂 出血上皮屏障功能破坏 细菌移位受损细胞释放蛋白酶 多种细胞因子 加重休克,其它内脏器官损害,CNS兴奋性，交感肾上腺轴兴奋：表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安周围血管收缩：皮肤苍白、四肢厥冷心率加速、
18、呼吸变快和尿量减少血压正常或稍高，但因小动脉收缩使舒张压升高，故脉压缩小若能及时诊断 积极治疗，休克多可较快被纠正，病情转危为安。否则，病情继续发展，则进人休克抑制期,临床表现 休克代偿期,有效血容量 机体代偿CNS兴奋性 交感肾上腺轴兴奋：神经紧张、兴奋或烦躁不安心率加快 BP正常或稍高、舒张压脉压差呼吸加快 尿量减少外周血管收缩： 皮肤苍白、四肢厥冷及时处理，休克可纠正，否则，进入休克抑制期,临床表现 休克代偿期,关键是早期发现 重视病史 + 临床观察 凡严重损伤 大量出血 重度感染 过敏等应考虑到休克的可能性 出汗、兴奋、心率快，脉压差小或尿少等考虑已发生休克 应积极处理 神志淡漠，反应
19、迟钝，皮肤苍白，呼吸浅快，SBP 2.0 严重休克,休克的监测 一般监测,血压：SBP30ml/h 休克纠正,休克的监测 一般监测,中心静脉压（CVP）:右心房或胸腔段腔V内压力 反映全身血容量 心功能 比动脉压早正常：510cm H2O 15cmH2O， 心功能不全 容量血管过度收缩 肺循环阻力增高 20cmH2O， 表示充血性心力衰竭,休克的监测 特殊监测,动脉血气 动脉血氧分压（PaO2）：80100mmHg， 动脉血二氧化碳分压（PaCO2）：3644mmHg 血氧饱和度（SaO2） pH、 BE、SB、BB,休克的监测 特殊监测,中心静脉压监测（CVP),肺毛细血管楔压（PCWP）：
20、应用SwanGanz漂浮导管测得肺动脉压（PAP）和肺毛细血管楔压（PCWP），可以反应肺静脉，左心房和左心室压力 PAP的正常值：1022mmHg（1.32.9kPa） PCWP的正常值：615mmHg（0.82kPa） PCWP降低 血容量不足（较CVP敏感） PCWP增高 肺循环阻力增高，如肺水肿,休克的监测 特殊监测,心排出量、心脏指数 心排出量（CO）：心率和每搏排出量的乘积 心脏指数（CI）：单位体表面积的心排出氧输送（DO2)及氧消耗(VO2)动脉血乳酸测定DIC检测：PLT,PT,Fib,3P,RBC胃粘膜内pH值,休克的监测 特殊监测,休克的治疗一般紧急治疗,制动：对创伤的体
21、位头和躯干抬高2030下肢抬高1520及早建立静脉通路，并用药维持或提高血压吸氧注意保温酌情给予镇痛剂,扭转组织低灌注和缺氧的关键措施补多少？补液速度初始补液：10 ml/ kgh 至BP回升 P减慢 CVP上升 一般状态好转心 肾功能正常者：最初 23小时 5001 000 ml全日 3 000 ml左右高龄 或心肾功能差者: 适当减慢补液速度并严密观察心 肾功能变化 保持CVP在 12cmH2O左右,休克的治疗补充血容量,补多少？血容量的判断：连续监测动脉血压 脉率 休克指数 CVP PAWP观察尿量 口渴程度、尿量减少、眼窝凹陷皮肤温度 末梢循环毛细血管充盈时间倾斜试验：平卧至半卧30
22、P增加30次/min 提示血容量不足血红蛋白及红细胞压积失血量和输血量是否合适较为可靠的指标,休克的治疗 补充血容量,中心静脉压与补液的关系,补多少？血容量的判断：补液试验：510%葡萄糖液500ml 40min内输完 等渗盐水250ml 510分钟内静脉注入血容量不足时则尿量增加注意：此法易诱发心肺功能不全，故应严格掌握指征对疑有急性肾功能不全者，不宜采用,休克的治疗 补充血容量,补液试验,原理发生少尿、无尿者，如不正确处理，将导致急性肾衰少尿和无尿的原因：肾前性、肾性及肾后性肾前性主要是脱水、失血、心力衰竭等因素，导致有效循环血量，血压，影响肾血流量和肾小球滤过率补充有效血容量后，观察尿量
23、变化，有助于鉴别少尿原因,结果判定与临床意义 1尿量30ml/h，血容量不足，应增加输液量2尿量20ml/h，急性肾衰少尿期，应严格控制输液量， 而采取其它治疗措施。禁忌证 急性心衰，或肝硬化腹水、尿毒症等,补什么？输液种类的选择晶、胶体并重晶体：等渗盐溶液:生理盐水、5葡萄糖盐水、林格氏液、平衡液（林格氏乳酸钠）其组成成分与细胞外液近似高张高渗溶液 浓度为3%7.5%的高渗氯化钠溶液（HS）胶体溶液,休克的治疗 补充血容量,胶体溶液天然胶体溶液 白蛋白、新鲜或冻干血浆人工胶体溶液 低分子右旋糖酐成人每日用量为5001 000ml羟乙基淀粉 500 ml/d 扩容作用可持续 24小时海脉素（血
24、代）和半衰期短 (2.54小时 ) 5002 000 ml/d4%琥珀明胶 (血定安 佳乐施 )成份输血：浓缩红细胞当血细胞比容降至以下时必须立即给予浓缩红细胞或全血 血液代用品修饰的血红蛋白聚乙烯乙醇结合的血红蛋白戊二醛聚合血红蛋白 O-棉子糖聚合血红蛋白,休克的治疗 补充血容量,休克治疗的根本存在需手术处理的原发病灶：内脏大出血、坏死肠袢、消化道穿孔或腹内脓肿等尽快恢复有效循环血量 及时手术处理原发病灶即使有时病情尚未稳定，仍应在积极抗休克的同时进行针对病因的手术当机立断 争分夺秒 时间就是生命！,休克的治疗 积极处理原发病,休克早期：机体代偿 过度通气 pH正常 或轻度酸中毒有利于氧释放
25、 可以不用碱性药物重度休克合并酸中毒时，需使用碱性药物5%碳酸氢钠、乳酸钠溶液,休克的治疗 纠正酸碱平衡失调,血管收缩剂 去甲肾上腺素：兴奋受体为主，轻度兴奋 -受体，能兴奋心肌，收缩血管，升高血压及 增加冠状动脉血流量 间羟胺：间接兴奋、 受体，升压作用较 弱而持久,休克的治疗 血管活性药物,多巴胺：最常用的血管收缩剂小剂量：1- 多巴胺受体，强心，扩张内脏血管大剂量：受体，缩血管，增加外周血管阻力 多巴酚丁胺：强心作用较多巴胺强 异丙肾上腺素：兴奋1-受体，增强心肌收缩力,休克的治疗 血管活性药物,血管收扩张剂 受体阻滞剂：酚妥拉明，酚苄明 用于低排高阻型心源性休克和肺水肿等 抗胆碱能药物
26、：654-2 舒张血管、改善微循环/良好的细胞膜稳定剂 强心药物：洋地黄制剂,休克的治疗 血管活性药物,必须先扩容 增加有效循环血量休克早期使用扩管药，解除微循环功能障 降低周围阻力，减轻心脏前后负荷 增加心排出量 适用于低排高阻动力型休克缩血管药物需注意应用时机 适应证扩容 + 扩管药无效 加用适量缩管药要注意血管活性药物的联合配伍进行休克治疗间羟胺+多巴胺 去甲肾上腺素+酚妥拉明,休克的治疗 血管活性药物,缩血管药物应用的适应证,外周阻力血管过度扩张引起血压显著下降时：过敏性、神经源性休克等多巴胺、山莨菪碱等扩血管药治疗后休克未改善、血压较低时，可改用或合用缩血管药物高排低阻型感染性休克有
27、效灌流压太低时经休克病因治疗、纠酸、扩容治疗后，血压仍较低（平均动脉压 15-20%CVP 回心血量 低血压心率 脉压差,失血性休克,治疗：,why?,补充血容量,晶胶同输,失血性休克治疗,补充血容量 经静脉快速(3045分钟内)滴注等渗盐水或平 衡盐溶液10002000ml血压恢复正常 稳定失血量较小 不再继续出血 血压仍很低失血量很大，或继续有失血血细胞比容超过25，表明能够满足病人的生理需要(携氧能力)，可不必输血 Hb50%,胆道感染 绞窄性肠梗阻 大面积损伤 急性化脓性腹膜炎,脓毒性休克,病因,脓毒性休克,脓毒性休克发病机理：内毒素+补体+抗体 交感神经引起血管痉挛 损伤血管内皮细胞
28、内毒素 炎性介质释放组胺、激肽、前列腺素及溶酶体酶等，引起全身性炎症反应最终导致微循环障碍、代谢紊乱及器官功能不全,体 温 38或 90次/分钟呼 吸 20次/分钟或PCO212X109/L 或10,两项或两项 即为SIRS,全身炎症反应综合征（SIRS）：,感染性休克的两种临床表现,诊 断,早认识、早诊断、早治疗 SIRS + 以下表现脏器低灌注：神志、尿量、高乳酸血症、低氧 血症、难于解释的过度通气、面色苍 白、难以解释的心动过速失代偿：血压下降、肢端发凉、肛肢温度增大、毛细血管再充盈延长、代酸、脉搏细数、呼吸浅速晚期：多脏器功能衰竭,脓毒性休克,脓毒性休克治疗,治疗原则 是纠正休克与控制
29、感染并重 补充血容量先宜输注平衡盐溶液再配合输注适当的胶体液(人工胶体 血浆或全血等)，以恢复足够的循环血量 常规监测CVP Hb 调节至 70-80 g/L MCH 25%-30% 为佳避免过量输液，以免加重心、肾功能受损,脓毒性休克治疗,控制感染 病原菌未明确，经验性治疗根据药敏结果调整抗生素早、足、强、敏 静滴积极处理原发感染病灶：弥漫性腹膜炎、肝脓肿、梗阻性化脓性胆管炎等及时手术处理可能成为纠正休克的转折点,脓毒性休克治疗,纠正酸碱失衡 感染性休克时经常伴有严重的酸中毒，而且发生较早，须予及时纠正。可在补充血容量的同时，从另一静脉途径滴注5碳酸氢钠200ml。 心血管药物 当补充血容量
30、、纠正酸中毒后，若休克仍未见好转，应加用血管扩张药物 兼顾心率、心肌收缩力、血压 、肾血流 注意保护心、肾功能,脓毒性休克治疗,糖皮质激素 抑制多种炎性介质的释放 稳定溶酶体、血小板、血管壁 保护细胞免受缺氧和毒素损害 改善人体代谢 维持内环境稳定 扩张外周血管、改善微循环、 增强心肌收缩力早期、短程、大剂量氢化可的松100-200mg前提：补溶、纠酸、有效抗菌药,脓毒性休克治疗,其他治疗 加强监护:生命体征、神志、尿量、血气 充分休息、睡眠 口腔护理，避免真菌性口腔炎 纠正水盐、酸碱平衡失调 高热量和易消化食物各种维生素 葡萄糖、蛋白质（氨基酸） 肠内营养肠外营养,脓毒性休克治疗,其他治疗
31、严重、病程长: 反复输新鲜血，200400m1/次， 血浆、白蛋白 丙种球蛋白、胸腺肽、干扰素 高热: 物理降温、冬眠疗法 体温过低保暖,骨折、挤压伤、大手术,创伤性休克,创伤性休克,创伤性休克(traumatic shock)见于严重的外伤，如复杂性骨折、挤压伤或大手术等。虽然创伤性休克与失血性休克同属低血容量性休克，但其病理生理过程有一定的复杂性。可有血液或血浆的丧失损伤处又有炎性肿胀和体液渗出，这些体液不再参与循环受损机体内可出现组胺、蛋白酶等血管活性物质损伤还可刺激神经系统，引起疼痛和神经内分泌系统反应，影响心血管功能,创伤性休克治疗,充血容量 对创伤性休克者的低血容量程度的判断有一定难度，除可见的外出血之外，创伤区域的组织内出血、水肿和渗出等都是导致血容量降低的原因。因此，常常会对实际的失液量估计不足,创伤性休克治疗,纠正酸碱失调 创伤后早期因病人疼痛所致的过度换气以及神经内分泌反应所致的留钠排钾，常会发生碱中毒。但在后期，由于组织缺氧和继发感染，产生大量酸性代谢产物，代谢性酸中毒转而替代了早期的碱中毒,创伤性休克治疗,手术治疗 对危及生命的创伤，如开放性或张力性气胸等，应作紧急处理。创伤的其它手术治疗一般都是在休克已被纠正之后进行,Thank you !,
