1、骨质疏松症,骨科,骨质疏松定义,骨质疏松的英文原意是“骨头多孔”。定义：骨量减少骨微观结构退化为特征骨的脆性增加易于发生骨折是一种全身性骨骼疾病,Strong, dense bone,Fragile, osteoporotic bone,骨质疏松,骨质疏松（病理）,骨质疏松的严重并发症骨折！,桡骨远端骨折椎体骨折髋部骨折,流行病学,我国人口已超13亿，60岁以上人群达60，随着我国老龄人口的增加，骨质疏松病人必将迅速增加。据统计，全球5070的骨质疏松症分别发生在亚洲国家和发展中国家，我国既是发展中国家，又地处亚洲，人口基数最大，老龄速度最快，这些因素均决定了骨质疏松症已成为我国一个严重的公众
2、健康问题。,调查发现，我国骨质疏松症总患病率为16.1。原发性骨质疏松症总患病率为12.4（其中80%是女性 ）。6069人群骨质疏松发病率：女性5070，男性：30。骨质疏松相关骨折发生率：27.532.6。目前我国约有骨质疏松症患者6000-8000万以上。并且有1亿多人需要采取必要的预防措施，即16000万人。,骨质疏松分类,原发性骨质疏松（占90% ） 停经后骨质疏松症（ I型） 老年性骨质疏松症（ II型）继发性骨质疏松（占10%）特发性骨质疏松症,原发性骨质疏松分类,I型：绝经后骨质疏松症 高转换型。骨丢失主要为松质骨,骨丢失速率加快 ,骨折部位多发生于椎体和桡骨远端,甲状旁腺功能
3、降低,1-25(OH)2 D3的代谢活性为继发性降低,主要病因与绝经有关。尿液钙排出呈现增高。 II型：老年性骨质疏松症 低转换型。发生于 7 0岁以上的老年男性和女性,骨丢失为皮质骨和松质骨,骨丢失率缓慢,骨折部位多发生于椎体和髋骨,甲状旁腺功能亢进,1-25(OH)2 D3 的代谢活性为原发性降低。尿液中钙量正常。,原发I型、型骨质疏松症鉴别,原发性骨质疏松的发病机制,骨质疏松症的危险因素（1）,长期低钙饮食：每日600mg。PTH增加：骨吸收增加。绝经或卵巢切除雌激素下降，骨吸收增加，肠钙吸收下降。长期卧床：见阳光少，骨缺乏肌肉活动刺激，成骨活性下降。营养缺乏：如缺维生素D及K、Ca等，
4、但蛋白质过高，产酸过多，使尿呈酸性，尿钙排泄增加，亦可促进骨质疏松。糖尿病：尿钙增加。,肾功能不全：1羟化酶活性下降，1,25（OH）2D3合成减少。过度饮酒：使尿钙增加。大量吸烟、饮咖啡、浓茶：均使尿钙增加，骨吸收增加。长期使用皮质激素、巴比妥、大仑丁、肝素均可影响钙的吸收，尿钙排泄增加，促进骨量丢失。,骨质疏松症的危险因素（2）,性别：女性比男性患病率高2-8倍，男性骨量比女性高30%。年龄：女性50-60岁后，男性60-70岁后发病率升高，80岁以上达高峰，女性患病率可达100%。50-90岁妇女脊椎骨折发生率是60岁以前的20倍。种族：黑人比白人骨量高10%，黄种比白种人发病率低。身体
5、瘦小对骨骼负荷小，成骨活性降低，易患骨质疏松症。,骨质疏松症的危险因素（2）,胃肠切除，钙吸收下降。宇航员失重，成骨细胞活性下降。家族史：基因BB型，BMD比bb型低10%。脂肪泻。类风湿：细胞活性下降，关节肿胀，周围循环障碍，活动受限，骨吸收增加，慢性肝炎，肝硬化，羟化酶降低。,年龄与骨量丢失,三十五岁以后，骨骼再造过程中，钙从骨骼移出比积存的量还多，骨溶解速度逐渐超过骨合成速度，所以骨质就开始减少了，而且随着年龄的增加骨骼的质与量渐减，流失过速就形成了骨质疏松症。三十五岁以后，每年骨质平均减少1%。骨骼再造：正常骨骼的代谢过程称为“骨骼再造”（bone remodelling），就是破骨细
6、胞溶解骨头与成骨细胞填补骨头的这两个过程不断地周而复始地进行，以维持一平衡状态。,不同年龄组骨质疏松发病率,诺曼：国际骨质疏松学会报告，日本神户，1991,11,（岁）,社会需要关注骨质疏松！,治疗高血脂预防心肌梗塞,医学界已将这三种疾病放在同样重要位置。 骨质疏松症在世界常见病、多发病中已跃居第 7 位，患者人数超过 2 亿人。,防治骨质疏松症预防骨折,治疗高血压 预防中风,病 因,营养状态激素调控物理因素免疫功能遗传基因,与骨质疏松症有关的激素,雌激素（estrogen）甲状旁腺激素（PTH）降钙素（CT）活性维生素D（1-25（OH）2D3甲状腺素雄激素皮质类固醇激素生长激素 八种激素中
7、以前四种激素更为重要。,激素调控对骨质疏松症的作用,临 床 表 现,疼痛 身长缩短驼背骨折呼吸系统障碍,临 床 表 现,疼痛 身长缩短驼背骨折呼吸功能障碍,以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。,脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3-6cm。,胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少,骨折可能
8、发生于：咳嗽打喷嚏时、弯腰抱起小孩时、屈身捡拾东西时、回头转个身时。一般骨量丢失20%以上时即发生骨折。脊椎压缩性骨折约有20%-50%的病人无明显症状。,原发性骨质疏松的好发部位,骨质疏松导致脊柱变形示意图,检 查 方 法,X线照片法：骨量丢失至少达到30 % 50 %时X线才能看到脱钙观象。光子吸收法：常用的有单能X线骨密度仪 (SXA)、双能X线骨密度仪 (DEXA)。定量CT(QCT)：普通全身机。骨微结构定量：定量（QCT）、定量磁共振 ()。骨定量超声：具有价廉、便携、方便、无创伤和无放射性的优点。骨形态计量学方法：通过骨穿刺取得骨组织,作病理切片,在图像分析仪上分析。骨转换生化标
9、志物的测定。,矿物质成分的测定,一、血清骨矿物质成分的测定1. 血清总钙和游离(离子钙)钙2. 血清无机磷3. 血清镁二、尿骨矿物质成分的测定1. 尿钙2. 尿磷3. 尿镁,24小时尿钙 、空腹2小时尿钙 、空腹晨尿钙。结果用钙肌酐比值表示 。,与骨转换有关的生化检查,骨形成标志物 有总碱性磷酸酶、骨源性碱性磷酸酶、骨钙素和I型前胶原羧基端前肽等。骨吸收标志物 有血抗酒石酸酸性磷酸酶、尿羟脯氨酸、尿羟赖氨酸糖甙、尿中胶原吡啶交联（PYr）或I型胶原交联N末端肽（NTX）等。,怎样早期发现骨质疏松,原发性骨质疏松症约有30%-50%的患者无明显骨痛、肌痛或腰背痛等症状，生化指标变化又多不显著，因
10、此，骨密度检测就成为研究诊断的重要客观依据。对有骨质疏松危险因素的人群应及时作骨密度检查。即便正常，也应注意预防骨质疏松。,WHO骨质疏松诊断标准,骨量范围 T值 正常 T-1 骨量减少 -2.5T-1 骨质疏松 T -2.5 严重骨质疏松 T -2.5 并伴有一处或多处脆性骨折T值：BMD与同性别,同种族年轻健康人的骨峰值相比变化的标准差.,预防及治疗,预防比治疗更现实、更重要！,基础治疗,饮食 -富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食适当户外活动施防止跌倒：包括各种关节保护器避免嗜烟、汹酒慎用影响骨代谢的药物,钙剂,我国营养学会制定成人每日钙摄入推荐剂量为800mg（元素钙）绝经后妇女和老年人
11、钙摄入量宜增至1000mg钙摄入可减缓骨丢失，但不能替代其它抗骨质疏松药物治疗钙剂选择要考虑其安全性和有效性,维生素D及其衍生物,维生素D种类普通维生素D 骨化三醇活性维生素D -骨化醇 -25（OH）D3,推荐剂量成年人 老年人200U/d 400800U/d 0.250.5g/d 0.251.0g/d 2040g/d,维生素D及其代谢物,有利于胃肠道钙的吸收临床应用时应注意个体差异和安全性定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量适量的钙剂和维生素D是预防和治疗骨质疏松的基本措施。,性激素补充疗法,女性患者：利维爱具有雌、孕、雄三种激素的作用,没有用后子宫内膜增生及再来月经的副作用。用法：2.5mg
12、,口服 ,隔日1次,3个月为一疗程。男性患者：安雄。方法：安雄40mg,口服,每日 1次,3个月为一疗程。,雌激素拮抗剂,雌激素拮抗剂(antiestrogens)：雌激素拮抗剂可像雌激素一样防止骨丢失 ,但却没有雌激素的副作用。 传统的药物是他莫昔芬(tamoxifen)。 最近研究的新药雷洛昔芬 (raloxifen)具有明显的骨量保持作用 ,且可降低血脂。,降 钙 素,可使骨吸收活性减低。有明显缓解骨痛作用对骨质疏松骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛患者有效可预防骨量丢失或增加骨量降低锥体骨折发生的危险性 密钙息：短期疗法：第1周每日皮下或肌内注射50 100单位,第2周隔日注射50100单位
13、。长期疗法：隔日注射50100单位,6个月后改为一周2次注射50100单位。,双磷酸盐制剂,双膦酸盐作用机制尚不十分清楚，其可能的机制有 1 干扰成熟的破骨细胞的功能。 2 直接影响破骨细胞的活性，抑制其活性。 3 作用于被破骨细胞活化的骨基质。 4 作用于破骨细胞的前体，阻止其转化为成熟破骨细胞。 双膦酸盐（固邦、安仑、福善美） 增加骨密度 降低骨转换率 长期临床疗效已被全世界所公认,双磷酸盐,用于防治各种骨质疏松其中阿仑膦酸盐可明显降低髋部及椎体等部位骨折发生的危险性注意严格按照用药方法少数病人发生药物返流，可引起食道溃疡有食道炎、活动性胃及十二指肠溃疡、反流性食道炎者慎用,双膦酸盐药代动
14、力学,具有独特的药物动力学，带有两个高电荷的磷酸基因，新脂性弱，故胃肠吸收率低，生物利用度为1%-10% ，食物和其他钙剂均能影响其吸收，故应清晨空腹服用，半小时不能进食。双膦酸盐在血浆中迅速被清除约15-60分钟，20-80%在骨骼中储存。其半衰期长可长达数年Laeg ME报告可长达十年，不会像其他药物停药后可加速骨丢失。其余从尿中排出。,氟 制 剂,氟化物自1961年氟首次被用于人体后,其疗效就不断地被提出质疑。新近的研究表明：氟不仅可作用于特异性骨源细胞以促进骨组织的合成代谢,还能作用于骨祖细胞和未分化的成骨细胞,以合成大量的生长因子促进骨细胞的增殖。氟化钠5075mg/日。副作用主要是
15、胃肠道反应和关节痛。,蛋白同化激素和甲状旁腺素,蛋白同化激素：康力龙、诺龙等。对骨代谢具有调节作用,可降低骨折发生率。甲状旁腺素(PTH)：小剂量对骨具有同化作用,可刺激成骨细胞形成新骨,增加骨力学强度。hPTH400800U/天,皮下注射,给药1月半年。,维生素K,维生素K治疗骨质疏松症有效，并在理论与实践中均得到了证实，维生素K主要是通过增加骨钙素（BGP）合成与分泌而起作用，为骨形成促进剂。,其他药物,生长激素 () 骨生长因子 噻嗪类利尿剂：噻嗪类利尿剂的作用机制是减少尿钙排泄 ,增加血清钙。 前列腺素 孕激素,骨质疏松基本预防措施,让我们共同关注骨质疏松症,无声无息的疾病,骨质疏松,谢谢各位！Thank Your Attentions!,
