黄疸的鉴别与诊断.ppt

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资源描述

1、黄疸的鉴别诊断,昆明医学院附属延安医院 高 青 2009年10月17日,概要,定义:高胆红素血症的临床表现正常:517umol/L(0.3-1.0mg/dl)出现(粘膜【软愕粘膜、舌系带】-巩膜-皮肤-体液、组织)消退(巩膜-皮肤)隐性(或亚临床):无肉眼黄疸34umol/L假性黄疸:血中浓度不高而皮肤巩膜黄染,黄疸的分类,解剖部位:肝前性、肝内性、肝后性治疗角度:内科性、外科性胆红素的结合部位:微粒体前性、微粒体性、微粒体后性按照病因学和胆红素的性质分类,黄疸的鉴别诊断,病因发病学分类溶血性肝细胞性胆汁淤积性先天性非溶血性,最常见,胆红素性质分类,非结合胆红素升高为主 胆红素生成过多 先天性

2、和获得性溶血性黄疸、旁路性高胆红素血症等 胆红素摄取障碍 Gilbert综合症、某些药物或试剂 胆红素结合障碍 葡萄糖醛酸转移酶活力下降或缺失引起的,如Gilbert、Crigler-Najjar综合症、新生儿生理性黄疸以结合胆红素增高为主,黄疸的鉴别诊断,非结合胆红素升高为主以结合胆红素增高为主 肝外胆管阻塞 肝内胆管阻塞 肝内胆汁淤积 肝炎、药物性肝病 妊娠期多发性黄疸 Dubin-Johnson综合症,黄疸的发生机制和特征,昆明医学院附属延安医院 高 青,溶血性黄疸,溶血性黄疸病因和发病机制,破坏场所 血管内溶血:血型不合输血、阵发性睡眠性血红蛋白尿症 血管外溶血:遗传性球形红细胞增多症

3、等破坏机制 1)红细胞本身缺陷而致脆性增加 形态异常(遗球)酶的异常血红蛋白结构异常(镰状细胞贫血) 2)血浆中存在溶血因素 生物因素免疫因素化学因素物理因素,溶血性黄疸临床特征,可有与相关病史:输血、药物、感染、家族史等急性溶血或溶血危象时有剧烈溶血发应,慢性时反应较小一般不重,巩膜见轻度黄疸,呈浅柠檬色TB增高,除溶血危象外,一般0.5(0.6)LP-X增高,300mg/dl,多肝外梗阻CEA胰腺特异抗原PaA(21.5ng/ml),胰腺癌阳性率70,胆石症33,胰腺炎21CA50与CA19-9多认为是胰腺癌的标志物,梗阻性黄疸的诊断 影像学,B超,首选CT:诊断胆管扩张准确率94,梗阻病

4、因准确率80, 可判断 1.梗阻水平:肝内、胰上、胰段、壶腹段 2.梗阻病因:扩张胆管逐渐同心性变细之距离大于2cm,则为良性;判断肿瘤侵犯血管脏器、手术切除率约42,MRCP定位诊断:对结石梗阻部位显示率为100,对其他的显示率为66.7100定性诊断:术前诊断结石正确率76.9,恶性占位准确率33.366.7,ERCPPTCB超或CT引导,成功率98,与手术符合率达94.4并发症:胆瘘、胆囊穿孔、出血、胆管炎、败血症、感染性休克甚至死亡Sirenek发生率18,宜先行无损伤检查或ERCP,必要时选择PTCRCT(19962001,312例):PTBD未能降低手术死亡率(肿瘤源性)如PTBD

5、本身不带来并发症,则术前胆道引流确可减少术后并发症权衡胆道引流的利与弊,术前不宜列为常规,其带来减少术后死亡率和并发症率的利益并不能被其缺点所补偿,应在具体条件下采用,又且PBD延长了住院时间,几种影像的比较,李海民窦科峰等 114例经病理或临床证实的胆系恶性黄疽PTC、ERCP、MRCP 病因诊断准确率 97.2%、93.8%、85.3% 并发症发生率 9.5%、10.5%、0与MRCP有显著差异(P0.05)胆系恶性梗阻病因诊断准确率PTC和ERCP优于MRCP三者分别更适合用于肝门部、壶腹部及胆管中段恶性黄疽,梗阻性黄疸的诊断 术中诊断,小剖腹肝胆管造影:OTHC,未推广术中胆管、胰管造

6、影术中超声术中胆道镜术中胆道测压术中活检,医源性梗阻性黄疸,病因胆总管残余结石胆道损伤:1.解剖变异2.炎性粘连3.技术原因其他胆总管探查术后,T管端扭曲堵塞过紧过密的缝合胆总管壁,使胆总管变窄,造成阻塞胆总管下端的手术,诱发胰腺炎,水肿压迫胆总管壶腹部及oddi括约肌疤痕狭窄,其中30%的患者可出现黄疽,诊断,早期诊断,尽快修复有上腹部手术(尤其是胆囊切除术)史早期出现皮肤、巩膜的黄染,并进行性加重,伴有感染并出现寒颤、高热等上腹不适并出现持续性的腹痛,伴阵发性加剧的右上腹绞痛小便呈深黄色肝功能、小便常规检验均提示为梗阻性黄疽的表现,辅助检查:术后B超、CT有肝内胆管扩张的,可PTC,将狭窄的胆管及狭窄以上的胆管完全显示,充分了解梗阻以上的胆管的情况。必要时ERCP,可了解梗阻以下的部位(胃大部切除、胆肠内引流的受限)亦可MRCP,可显示狭窄部位、扩张程度及是否合并结石T管造影通过检查,在确诊的同时应全面了解病变的部位、性质、程度、合并症等情况,谢谢!,

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