1、高血压 继发性高血压与原发性高血压的鉴别诊断继发性高血压与原发性高血压的鉴别诊断（一）肾性高血压：1. 肾实质病变所致：急性肾炎；慢性肾盂肾炎；肾癌；多囊肾；先天性肾发育不良2. 肾血管性：大动脉炎所致肾动脉狭窄内分泌疾患所致肾性高血压是继发性高血压最主要的病因，占高血压总数的3%-5%。其中以肾脏本身器质性病变继发引起血压增高，临床上应与高血压病后期靶器官肾脏损害的临床表现作鉴别。肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、肾结核、肾结石等造成肾损害，引起肾缺血，导致高血压。总的来讲，肾实质病变所致高血压较肾血管性高血压略多见，占高血压总数2%-3%，后者为1%-2% 。肾实质病变如各种肾炎、慢性肾盂肾炎
2、所致的肾动脉狭窄。不少病例经手术治疗后血压可以恢复正常。肾实质病变 急性肾炎多见于青少年，起病前有链球菌感染史、有水肿、血尿、蛋白尿。眼底检查可见视网膜动脉痉挛。慢性肾炎与晚期高血压病合并肾功能损害者，有时不易鉴别，年龄较轻，有急性肾炎史或反复浮肿史, 蛋白尿出现在高血压之前，明显贫血，血浆蛋白降低，氮质血症，血压增高相对较轻等，多系慢性肾炎。慢性肾盂肾炎，女性多见，有尿路感染史。尿中有蛋白、红细胞、脓细胞、尿细菌培养阳性，支持慢性肾盂肾炎。多囊肾常有家族史，肾区扪及肿大肾脏，超声检查可明确诊断。肾动脉狭窄 单侧或双侧，年轻人多由于大动脉炎引起的，50岁以上年长者，多系肾动脉粥样硬化，肾动脉狭
3、窄性高血压有如下临床表现：病史较短，突然发生明显的高血压，或原有高血压突然加重，无高血压家族史， 降压药物疗效不佳， 上腹部或腰部脊肋区可闻及血管杂音，腰部外伤史，进一步检查可做静脉肾盂造影，放射性核素肾图，肾静脉肾素活性测定，确诊依靠肾动脉造影。（二）内分泌疾病1嗜铬细胞瘤 90发生在肾上腺髓质，其余发生在交感神经节及体内其它部位的嗜铬组织。由于瘤细胞分泌儿茶酚胺，可引起血压高和代谢紊乱，表现为阵发性或持续性伴阵发加重的高血压。血压升高急剧、头痛剧烈、心悸、气促、多汗、面色苍白、心动过速、血糖升高、恶心、乏力，持续数分钟或数天，发作间歇，血压可正常。血压增高期测定尿中肾上腺素，去甲肾上腺素或
4、其代谢产物3甲基4羟苦杏仁酸（VMA） ，如显著增高，提示嗜铬细胞瘤。血压增高期间可做酚妥拉明降压试验。用酚妥拉明5mg，葡萄糖液90ml稀释，收缩压下降超过4.66Kpa(35mmHg) ，舒张压下降超过3.33Kpa(25mmHg) ，且能维持35分钟者为阳性。正常人及高血压病患者，使用酚妥拉明后血压下降一般不超过4Kpa(30mmHg)。发作间歇，血压正常者，可做组织胺激发试验，用磷酸组织胺0.01-0.02mg 静脉注射，如无反应，可增加剂量。注射后，每分钟测血压一次，连续15分钟。本病患者于注射后2分钟内血压即可升高。如收缩压上升大于原来水平8Kpa(60mmHg)以上，舒张压升高大
5、于5.3Kpa(40mmHg) ，并持续5分钟以上者为阳性，提示有本病可能，也可做胰高血糖素试验，早晨禁食，静脉注射胰高血糖素1mg ，以后每分钟测血压一次，连续15分钟，判断标准与组织试验相同。本方法副作用少，假阳性少。静脉肾盂造影和腹膜后充气造影可显示肿瘤部位。B 超检查或计算机断层扫描（CT ）有确定诊断和肿瘤定位的价值。2原发性醛固酮增多症 本病多见于成年女性，有长期血压升高伴以顽固性低血钾。由于肾上腺皮质增生或肿瘤分泌醛固酮增多，而引起高血压，肾脏大量排钾而发生低血钾。神经肌肉功能障碍，阵发性或持续性肌肉软弱无力或麻痹。长期大量失钾可导致肾小管空泡样变性，肾浓缩功能障碍，出现多尿、夜
6、尿、烦渴、多饮。血钾33.24mmol/24h(12ug/24h)，17羟类固醇正常，血浆肾素活性降低，安体舒通试验阳性，肾上腺扫描或 CT 检查，可发现肾上腺区占位性病变，给本病的诊断提供了客观证据。3皮质醇增多症 由于肾上腺皮质增生或肿瘤，分泌糖皮质激素过多，水钠潴留而致血压升高，向心性肥胖、满月脸、多毛、皮肤细薄及紫纹、血糖升高。有以下特殊表现，一般诊断不难，要确诊本病，尚需进一步证明皮质醇分泌过多或失去其正常的昼夜节律，即晨间分泌高于正常，晚上及午夜的分泌不低于正常或高于午后的分泌水平。24小时尿中17羟类固醇及17酮类固醇增多，地塞米松抑制试验及促肾上腺皮质激素兴奋试验阳性，部分增生
7、型病例的 X 线颅骨检查可见蝶胺扩大。也可用肾周围充气造影，以辅助诊断。4甲状腺疾病 包括甲状腺机能亢进和甲状腺机能减退症， 甲亢患者由于代谢亢进，甲状腺激素过多的毒性作用，以及心脏血管对儿茶酚胺的敏感性增强，患者心率加速，每分钟可达90130次，睡眠时脉率仍可达每分钟80次以上。血压可升高，以收缩压升高为主，可达22.7KPa(170mmHg)以上，而舒张压可下降至9.33KPa（70mmHg ）以下，脉压差增大。甲状腺机能减退症系甲状腺激素合成与分泌不足，或甲状腺激素生理效应不好而致的全身性疾病。若功能减退始于胎儿或新生儿期，称为克汀病；始于性发育前儿童称幼年型甲减；始于成人称成年型甲减。
8、成年型甲减在心血管系统可表现为心率缓慢，心脏扩大，出现脂代谢紊乱，呈现高胆固醇血症，高甘油三酯血症以及高 脂蛋白血症，常伴有动脉粥样硬化症5生长激素 肢端肥大症和巨人症，可从体征与生长激素的测定鉴别。具体生长激素过多引起的高血压与 Ang有相关性，某些原发性高血压也可有生长激素增高的现象。6睡眠呼吸暂停综合症（Sleep Apnea Syndrome，SAS ） OSAS 引起持续高血压的原因尚未完全清楚，可能与下列因素有关：1、反复低氧血症和高碳酸血症激活化学感受器和交感神经，使儿茶酚胺释放增加。在长期儿茶酚胺的作用下，血管平滑肌发生重构和肥厚；2、心血管系统（包括体液平衡）对呼吸暂停时胸内
9、压显著波动产生了适应性调节；3、由于睡眠结构的破坏导致的非特异性紧张作用。在上述诸多因素中，夜间反复发作的低氧血症最为重要。OSAS 合并高血压的诊断 首先是提高认识，临床上对高血压患者在寻找常见的继发性因素的同时应想到 OSAS 的可能。对于夜间打鼾、白天嗜睡的患者尤应重视；其次是进行一些必要的辅助检查，如多导睡眠仪和24小时动脉血压监测等。这些对明确诊断至为重要。7妊高症 发生于妊娠后期34个月或分娩期及产后48小时内。以高血压，水肿和蛋白尿为特征。重者抽搐、昏迷。若妊娠早期就发现血压增高，则可能是高血压病或继发性高血压合并妊娠。多有高血压病史，尿蛋白较轻，可资鉴别。但高血压病患者，在妊娠
10、过程中，常可有高血压和尿改变的恶化，也有统计表明高血压病患者合并妊娠时，大约30，发生妊娠毒血症，诊断时可以考虑。（三）药物性高血压应用下列药物以后尤其是较长期应用者而引起的高血压症：糖皮质类固醇、口服避孕药物与雌激素、甘草及其制剂（生胃酮、甘草甜素等） 、非类固醇类抗炎镇痛药（阿斯匹林、非那昔汀、扑热息痛、安乃近、保仄松、氟灭酸、消炎痛等） 、单胺氧化酶抑制剂（优降宁、呋喃唑酮等） 、肾上腺素养、多巴酚丁胺、多巴胺、去甲肾上腺素、胍乙啶、嗅苄铵、倍他尼定、异喹胍、环孢菌素、促红细胞生成素等，莪术油注射液也会使血压升高。以上药物问诊可鉴别（四）精神性高血压1白大衣效应 ABPM（动态血压监测）
11、或自测血压有助于白大衣效应的鉴别诊断。ABPM价格偏高，自测血压则有以下优点没有白大衣效应；可发现被掩盖的高血压； 可增加检测次数，减少血压自身变异的影响； 促进服药依从性。2自主神经功能紊乱的 主要表现：在呼吸系统可出现呼吸深度和频率的变化；在心血管系统可表现为阵发性高血压、周期性低血压、窦性心动过速或心动过缓，及类似心肌梗死的表现：消化系统可出现胃肠功能及消化液分泌障碍；泌尿系统可出现尿频、尿急、排尿困难，甚至出现尿失禁或尿潴留；如症状为发作性，可表现面部潮红、出汗异常、瞳孔扩大或缩小、心动过速或过缓、流涎、寒战、腹痛等，其他尚可产生性功能紊乱、睡眠障碍等。可根据症状，及 ABPM,多次测
12、量血压鉴别。3多发性神经炎多 发性神经炎系指因为多种原因引起的、损害多数周围神经末梢，临床上表现为多发性的周围神经麻痹，从而引起肢体远端对称性或非对称性的运动、植物神经功能障碍的疾病。从症状和体征上易鉴别慢性肾功能不全的治疗原则慢性肾功能不全的治疗原则1、 积极治疗原发病：引起慢性肾功能不全的原因我国依次为原发性慢性肾炎、梗阻性肾病糖尿病肾病、狼疮性肾炎、高血压肾病、多囊肾等。2、 去除加剧肾衰的可逆因素，其可逆因素如下：1） 血容量不足：有体位性低血压、心动过速等表现者，则血容量不足的可能性极大2） 感染：常见的是呼吸道感染3） 尿路梗阻：最常见的是尿路结石4） 心力衰竭和严重心律失常5）
13、肾毒性药物：如氨基甙类抗生素（庆大） 、造影剂应用6） 急性应急状态：如严重创伤、大手术7） 血压波动：血压过高或过低8） 高钙血症、高磷血症或转移性钙化3、 合理的饮食疗法1） 优质低蛋白饮食Cr177265mmol（2 3mg/dl） 、GFR1061（12mg/dl） 36（100mg/dl） 2030联合 EAA 疗法 20蛋白质入量20g/d，只适用于重症尿毒症病人短期（1 3w）应用或合用EAA 疗法或合用 KA（ 酮酸）疗法。LPD+EAA：EAA 如肾安（八种左旋 EAA+L-组氨酸250ml ivgtt qd 1ml/min（防止呕吐） ，LPD+2KA：2 KA（含有10
14、种氨基酸，其中5 种 EAA 酮酸型，开同（肾灵片）4# 8# tid，高钙血症忌用低蛋白饮食一般按0.3 0.5g/kg.d 给予，EAA/KA 一般按 0.10.2/kg.d 给予。2）低磷饮食如 Ccr 50ml/min，Scr 266mmol/l，即使血磷正常，亦应开始低磷饮食。每日小于600mg。每克蛋白质含磷 15mg。应避免进食富含磷的蛋白质饮食，如干酪、奶油、牛奶、鸡蛋、肉类特别是脑、肾、沙丁鱼等。蛋白质入量20g/d，只适用于重症尿毒症病人短期（1 3w）应用或合用EAA 疗法或合用 KA（ 酮酸）疗法。LPD+EAA：EAA 如肾安（八种左旋 EAA+L-组氨酸250ml
15、ivgtt qd 1ml/min（防止呕吐） ，LPD+2KA：2 KA（含有10 种氨基酸，其中5 种 EAA 酮酸型，开同（肾灵片）4# 8# tid，高钙血症忌用低蛋白饮食一般按0.3 0.5g/kg.d 给予，EAA/KA 一般按 0.10.2/kg.d 给予。3） 热量的摄入热量的来源主要是碳水化合物和脂肪供应，其比例为3：1。摄入足量的碳水化合物和脂肪，热量每日约需125.5KJ/Kg（30Kcal/kg.d）约8.4MJ（2000KCal/d） 。1J=0.24Cal，1Cal=4.18J。多食人造黄油、植物油和食糖4) 适量的维生素和微量元素（补充铁和锌）的饮食，叶酸5mg/d
16、 ，维生素 C 0.1/d，维生素B6 510mg/d，葡萄糖酸锌 25mg，每日三次。CRF 病人，体内维生素 A 水平升高，不须补足，因 CRF 病人1 、25（ OH）2O3下降，导致钙磷代谢紊乱因此须补充罗钙全0.25 g/d，并据血钙水平进行调整。5） 其他1、钠的摄入：多数病人（尤其是水肿、高血压、少尿者） ，每日食盐2.5 3g 左右，以次为基数，按病情调整。2、 钾的摄入：低钾血症一般以10%氯化钾15 30ml+5%10%GS1000ml（钾浓度为2040mmol/l 相当于氯化钾1.5 3g/l）钾浓度一般不超过40mmol/l，即含0.3% 氯化钾溶液，最高浓度为60mm
17、ol/l。 静脉补钾宜缓慢滴注，速度以每小时20mmol 以内为主，一般每日4080mmol，相当于氯化钾3 6g，一日不多于200mmol。每日尿量大于700ml ，每小时尿量大于30ml，则补钾较为安全，低血钾时，可口服钾盐，每日3g 左右作为基线，按血钾水平可以调整，尿量大于1000ml 无需限 K+。4、 对每日尿量大于1000ml 而又无水肿者，不限水，无尿者（透析）每日给水 1kg。水肿伴 稀释性低钠血症，尿少、水肿、心衰者，每日饮水量=前一天尿量+500ml5、 纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱1） 钠、水平衡失调无水肿者，不需禁盐，低盐即可。有水肿者，应当限盐和水。如水肿严重，可试
18、用速尿20mg，tid，已透析者，应加强超滤。如钠、水失调而造成严重情况，常规方法无效，应紧急行透析疗法。2） 高钾血症如血 K+6.5mmol/l，ECG 示 U 波，甚至肌无力，须紧急处理。拮抗作用10%葡萄糖酸钙20ml+50%GS20ml iv ST使血 K+从细胞外转至细胞内，先用5%碳酸氢钙100ml iv，5分钟推完。然后用50%GS50100ml+RI612U 静脉注射。透析疗法：立刻进行。3） 代酸如酸中毒不严重，可服碳酸氢钠1 2g，tid 如 CO2CP 50时，肾功能衰竭患者死亡相对危险指数明显升高，因此严格控制血磷，使钙磷乘积低于50，有助于继发性甲旁亢的纠正和患者寿
19、命的延长。5） 对症处理（尤其是高血压的控制，利尿剂的应用，纠正贫血）目前一般认为 ACEI 可以延缓肾功能恶化的进展，其机制主要为该剂能作用于肾小球出入球小动脉，使其扩张出球小动脉大于扩张入球小动脉，因而降低小球内的压力，减少系膜基质的增殖和发生硬化。用药头两个月 SCr 可轻度上升（ 30%）为正常反应，勿停药，但是如果用药过程中 SCr 上升过度（升辐大于3050% ）则为异常反应，提示肾缺血。出现后一种情况时，应停用ACEI，假如肾缺血能被纠正至 SCr 恢复至用药前水平，则可再用 ACEI，否则，不宜再用。据报道，ARB 在临床应用疗效接近于 ACEI，主张应用于对 ACEI 明显不
20、能耐受的患者。其对于血压正常的 CRF 患者，两者仍然延缓肾功能损害，说明其疗效不依赖于降压作用。肾动脉狭窄，血容量不足，使用非淄体类抗炎药，严重肾功能减退等患者应尽量避免使用。对SCr 大于264 mol/L 的患者一般不使用 ACEI，除非特殊情况如肾病综合征时蛋白尿。如长期使用 ACEI 过程中 SCr 缓慢升高到265 mol/L，应继续使用，中断治疗 SCr 水平不会降低，血压却可能迅速升高，肾功能继续恶化。 （用药头两月，宜每12周检测 SCr 及血钾） 。ACEI 和 ARB 使用过程中可出现血钾升高，一般平均升高0.4mmol/L，血钾升高达68mmol/L 以上罕见，但在使用
21、 ACEI 过程中仍应注意血钾升高，当血钾水平高于5mmol/L时应避免使用。ACEI 使用过程出现咳嗽换用 ARB。第三代双氢吡啶类钙离子拮抗剂（CCB）氨氯地平、拉西地平对延缓肾功能损害有一定疗效，但远不如 ACEI 及 ARB 明显。CCB 保护肾功能机制：1、抗氧化作用 2、对抗去甲肾上腺素、Ang等缩血管作用。3 、减少肾组织钙盐沉积。 4、抑制血小板的活化和聚集、抑制血小板活化因子、TXA2的合成，从而减轻肾功能损害。 SCr 大于 1.8-2mg/dl,GFR 小于25ml/min,噻嗪类利尿剂常常无效而选用袢利尿剂。6、透析与肾移植透析疗法可替代肾脏的排泄作用，但不能代替内分泌
22、和代谢功能，CRF 者 SCr 大于707mol/L，具有尿毒症症状，便应透析。血透与腹透疗效相近，但各有优缺点。儿童、心血管功能不稳定者、老年人、糖尿病肾病、A-V 内瘘有困难者适用于腹透，并发症主要是腹膜炎、腹胀等。肾移植以15到45岁最为合适，需要在 ABO 血型配型和 HLA 配型合适的基础上选择供肾者，移植肾成功的标志主要是术后尿量的变化。肾移植后长期应用免疫抑制剂激素(pred)、CsA和或 AZa 等。7、清除肠道毒物a、口服析清：析清（包醛氧淀粉） 、爱西特。b、肠道透析：银花30克、菊花30克、红花30克、煅牡蛎60克，高位灌肠250ml BID 附子9克、生大黄9-30克、牡蛎60克煎成150ml ，保留灌肠 Qd8、中医中药辨证论治如大黄，肾衰宁、尿毒清、金水宝（冬虫夏草）等的应用
