1、病理生理学名词解释：1. 基本病理过程：多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如水肿，缺氧，休克2. 疾病概论(总论)：疾病的概念、概括疾病发生、发展和转归的普遍规律和机制。3. 健康：是指没有疾病和病痛，而且在躯体、精神和社会上都处于完好状态。4. 疾病：是指在病因的作用下，机体自稳态紊乱而发生的异常生命过程，并出现一系列功能、代谢、形态结构以及社会行为的异常。5. 病因：病因学中的原因是直接引起疾病并赋予该疾病以特征的因素，常被称为病因。6. 条件：是指在原因的基础上影响疾病发生、发展的因素，通常包括机体的内在因素和影响疾病发生、发展的外部因素。7. 死亡：是机体作为一
2、个整体的功能永久性停止。临床死亡的标志: 心跳停止、呼吸停止、各种反射消失8. 脑死亡：枕骨大孔以上全脑功能的永久性停止。脑死亡的判定标准：颅神经反射消失、不可逆性昏迷、大脑无反应性、自主呼吸停止、无自主运动、脑电波消失、脑血液循环完全停止。脑死亡的意义有利于判定死亡时间、确定终止复苏抢救的界线、为器官移植创造条件。9. 脱水：体液容量明显减少。10. 高渗性脱水:细胞外液量减少 ,失水多于失钠，血清Na+ 150mmol/L，血浆渗透压310mOsm/L 为低容量性高钠血症。11. 低渗性脱水:细胞外液量减少，失钠多于失水 ，血清Na+ 130mmol/L，血浆渗透压 280mmol/L 为
3、低容量低钠血症12. 等渗性脱水：水钠等比例丢失，细胞外液量减少 ，细胞内液量减少不明显，血清Na+ 仍维持在 130- 150mmol/L，血浆渗透压 280-310mmol/L，为正常血钠性容量不足。13. 水中毒：过多的液体在体内潴留，细胞内液量增加，体液增多伴低钠血症，血清Na+ 130mmol/L，血浆渗透压 280mmol/L。为高容量性低钠血症，多因水潴留所致，通常无钠的过度丢失。14. 低钾血症：血清钾浓度低于 3.5mmol/L 的状态，体钾总量减少被称为缺钾或钾丢失。15. 高钾血症：血清钾浓度高于 5.5mmol/L 的状态，一般将血清钾浓度高于 5.5mmol/l 者成
4、为轻度高钾血症，高于7mmol/l 者为重度高钾血症。16. 低镁血症：血清镁低于 0.75mmol/l。高酶血症：血清镁高于 1.25mol/l17. 水肿：过多的体液在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。体腔中体液积聚被称为积水。心性水肿是指心力衰竭诱发的水肿。肾性水肿是因肾原发性疾病引起的全身性水肿。原发于肝病的体液异常积聚被称为肝性水肿。肺间质中有过量体液积聚和/或溢入肺泡腔的病理现象被称为肺水肿。脑组织的液体含量增多引起的脑容量和容量增加为脑水肿。18. 酸碱平衡紊乱：维持体液 PH 相对稳定的过程成为酸碱平衡。由酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍导致体液内环境酸碱平衡的失调，被称为酸碱
5、平衡紊乱。19. SB：标准碳酸氢盐，是全血标本在标准条件（3738血红蛋白完全氧和，用 PaCO2 为 40mmHg 的气体平衡下）所测得的血浆 HCO3浓度。AB，实际碳酸氢盐，是指隔绝空气的血液标本，在患者实际 PaCO2、实际血液饱和度条件下所测的的血浆 HCO3浓度。20. BE：碱剩余，是在标准条件下，用酸或碱将 1L 的全血或血浆滴定到 PH=7.4 时所用的酸或碱的量。21. BB：缓冲碱，是指血浆中的一切具有缓冲作用的碱性物质的总和。亦即人体血液中具有缓冲作用的阴离子的总和。包括 HCO3、Hb和 Pr 等，通常以氧饱和的全血在标准状态下测定，正常值为 45mmol/l55m
6、mol/l22. AG 阴离子间隙：指血浆中未测定的阴离子与未测定阳离子的差值。常可用常规测定的 Na+,Cl正常值为816mmol/L.AG 可确定和区分代酸及其类型23. 缺氧：由于组织供氧不足或不能充分利用氧时，所引起的组织代谢功能，甚至形态结构发生异常变化的一种病理过程。24. 动脉血氧分压：PaO2 是指在物理状态下，溶解于动脉血浆中的氧分子所产生的张力，故又称为动脉血氧张力。25. 血氧容量：是指在 PO2 为 20.0kPa,PCO2 为 5.32kPa,温度为 38时，在体外每 100ml 血液中血红蛋白所结合的氧量，即 100ml 血液中血红蛋白的最大带氧能力。取决于血液中血
7、红蛋白的质和量。26. 血氧含量：是指 100ml 血液中实际含有的氧量，包括物理溶解的氧量和血红蛋白结合的氧量。27. 氧饱和度：是指血红蛋白与氧结合的百分数。28. CaO2-CvO2：动静脉血氧含量差，指动脉血氧含量与静脉血氧含量之差，它代表了组织对氧的消耗量。29. 低张性缺氧：是指各种原因引起的动脉血氧分压下降，以致动脉血氧含量减少所造成的缺氧，故又称为乏氧性缺氧或低张性低氧血症，属氧的摄入障碍。30. 血液性缺氧：是指由于血红蛋白的量减少或血红蛋白的性质发生改变，血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合氧不易释出，血氧含量减少，导致供氧不足。由于 PaO2 正常故又称之为低张性低氧血症。
8、31. 由各种原因引起的贫血使血红蛋白的量减少，血氧容量下降，血氧含量亦下降而导致的组织供氧不足，称贫血性缺氧。32. 循环性缺氧：是指由于血液循环发生障碍，组织供血量减少而引起的缺氧，又被称为低动力性缺氧。动脉狭窄或阻塞致使动脉血灌流不足而引起的缺氧，又被称为缺血性缺氧。静脉回流受阻血流缓慢微循环淤血导致的动脉血灌流量减少而引起的缺氧称为淤血性缺氧。33. 组织性缺氧:由于组织细胞存在利用氧的能力障碍，生物氧化不能正常进行而发生的缺氧，又被称为氧利用障碍性缺氧34. 氧中毒：长时间吸入高浓度氧可出现氧的损伤效应，称之为氧中毒。35. 肠源性发绀： 由于大量食用含较多硝酸盐的食物，在肠道细菌的
9、作用下，硝酸盐被还原成为亚硝酸盐，可使低铁血红蛋白被氧化成高铁血红蛋白而导致缺氧，高铁血红蛋白呈咖啡色，患者皮肤和粘膜可出现类似发绀的改变，这种现象称为肠源性发绀。36. 发热：是指由于致热原的作用使调定点上移引起调节性体温升高（超过 0.50C）。它是由致热性细胞因子介导的机体一系列生理、内分泌、免疫功能激活的全身性反应。37. 过热：少数病理性体温升高并不涉及致热性细胞因子导致的调定点上移，可因产热过度，存在散热障碍和体温调节机构失控或存在障碍而产生，称之为过热。38. 内生致热原（EP）：发热激活物并不直接作用于提问中枢，而是通过激活免疫系统的一些细胞，使其合成、分泌某些致热性细胞因子，
10、后者在作用于体温调节中枢引起发热，这些致热性细胞因子称之为内生性致热源。39. 发热激活物：凡能引起机体产生致热性细胞因子的物质40. 应激性疾病：应激起主要致病作用的疾病，如应激性溃疡，应激相关疾病：应激作为其发生发展的重要原因或诱因的疾病，如原发性高血压、冠心病、动脉粥样硬化、溃疡性结肠炎、支气管哮喘等41. 应激：机体在受到各种内外环境因素及社会心理因素刺激下出现的非特异性全身反应。能引起应激的因素称为应激原。42. 全身适应综合征(GAS)：劣性应激原持续作用于机体, 应激表现为一个动态的相同的非特异的连续过程,最终导致内环境紊乱和疾病。43. 热休克蛋白：是指在热应激或其他印记是细胞
11、新合成或合成增加的一组蛋白质。主要在细胞内发挥功能，非分泌蛋白44. 急性期反应：应激时，感染炎症或组织损伤等因素可使血浆中的某些蛋白质浓度迅速增高，白细胞数量增加、核左移等，这些反应成为急性期反应（APR）。这些蛋白被称为急性期蛋白，属分泌型蛋白。45. 应激性溃疡：是指患者在遭受各类重伤重病或其他应激情况，出现胃十二指肠黏膜的急性病变，主要表现为胃和十二指肠黏膜的糜烂、溃疡、渗血等，少数疡较深或穿孔，当侵蚀大血管时可引起大出血。46. 休克：各种强烈的致病因素作用所导致的急性循环功能衰竭，组织器官微循环灌流严重不足，以致重要脏器的灌注不足和细胞功能代谢障碍，全身性危重的病理过程。47. 低
12、动力性休克：是指患者心输出量降低而外周阻力升高的休克。故又被称为低排高阻型休克或高阻力型休克。由于患者外周血管强烈收缩，皮肤发凉，故又被称为冷休克。48. 高动力型休克：指患者心输出量不降低甚至升高而外周阻力降低的休克，故又被称为高排低阻型休克或低阻力型休克。患者由于外周血管扩张，皮肤温暖，故又被称为暖休克，主要见于某些感染性休克。49. 微循环：指微动脉与微静脉之间的血液循环。是循环系统的基本结构之一，包括微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管网直捷通路微静脉及动静脉短路七部分50. 休克肾：各型休克常伴发急性肾功能衰竭，称为休克肾51. 休克肺：严重休克的患者可发生急性呼吸衰竭，可发现肺
13、充血、水肿、血栓形成及肺不张、肺透明膜形成等病理改变，具有这些特征的肺称为休克肺。临床表现为急性呼吸窘迫综合征。52. 多系统器官功能衰竭（MSOF）：指严重创伤、休克、复苏后或感染期间同时或相继出现两个或两个以上的系统或器官功能的衰竭。53. 弥散性血管内凝血 DIC：多种致病因子作用下，血管内凝血因子和血小板被广泛激活，大量促凝物质进入血液而引起的一种以凝血系统功能紊乱、弥漫性微血栓形成为主要特征并伴有激发纤溶亢进的病理过程。临床表现为出血，贫血，微循环障碍，器官功能障碍、休克等。54. 微血管病性溶血性贫血：是由弥散性血管内凝血可伴发的一种特殊类型的贫血，这种贫血除了具有溶血性贫血的一般
14、特点外，在外周血可发现一些形态特殊的异型红细胞，如盔甲性、星形、新月形红细胞等。55. 心功能不全：各种致病因素一起的心脏的收缩和/或舒张功能障碍，是心泵功能降低，心输出量绝对或相对减少，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征被称为心功能不全。其失代偿期为心力衰竭期。56. 低心输出量性心力衰竭：患者的心输出量低于正常值，由心肌病、心肌炎、冠心病、高血压、心瓣膜病等引起。57. 高输出性心力衰竭：是指心力衰竭发生时心输出量比发病前有所降低，但仍高于正常值的下限，主要发生于具有高动力循环状态的某些疾病（严重贫血、甲状腺功能亢进维生素 B1 缺乏等）和妊娠。58. 向离心性肥大：心肌肥大是
15、指心肌纤维变出变长，间质增生，心室壁增厚，心脏重量增加的一种慢性适应性变化。一般没有心肌细胞数目的增加。有向心性肥大（由于长期压力负荷过度室壁增厚不伴心腔扩大）和离心性肥大（长期容量负荷过度室壁增厚伴有心腔扩大）。59. 心肌收缩性：是指心肌不依赖于负荷，在其动作电位的触发下产生张力和缩短的能力，是决定心输出量的最关键因素。60. 端坐呼吸：心力衰竭患者在安静状态下感到呼吸困难，平卧时尤其明显，故常被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的状态。61. 夜间阵发性呼吸：这是左心功能不全的特征表现。患者夜间入睡后因突感气闷而惊醒，迅即坐起用力呼吸后可缓解，这被称为夜间阵发呼吸困难62. 劳动性呼吸困
16、难：是左心功能不全的早期表现。其特征是患者在从事体力活动时出现呼吸困难，休息后可减轻或消失。63. 呼吸衰竭：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围，伴或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程64. 吸气时肺泡的扩张受限所引起的肺泡通气不足被称为限制性通气不足。由气道狭窄或阻塞引起的通气障碍被称为阻塞性通气不足。65. 肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍被称为肺性脑病。66. 功能性分流：因肺泡通气不足引起的氧合障碍的静脉学分流入动脉的情况被肠胃功能性分流。67. 真性分流：部分静脉血液经支气管静脉和极少的肺内动静脉交通支直接流入肺动脉，由于该部分血液完全未经气体交换过程，故被称为真性分流
17、。静脉血掺杂：动静脉短路。68. 死腔样通气：肺泡通气良好而血流不足或阻断，使肺泡通气不能被充分利用，其通气效应类似死腔通气，故称死腔样通气。69. 弥散障碍：是指由于肺泡膜面积减少、肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。70. 凡各种致肝损伤因素使肝细胞（包括肝实质细胞和枯否细胞）发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，此种情况为肝功能不全71. 肝功能衰竭是肝功能不全的晚期阶段，临床主要表现为肝性脑病与肝肾综合征（功能性肾功能衰竭）。72. 肝性脑病：继发于严重肝疾病的神经精神综合征。 肝昏迷：四期肝性脑病患者完全丧失神智，进入昏迷的阶段。肝昏迷是肝性脑
18、病的最后阶段，通常是肝功衰综末临床表现。73. 肾功能不全：当各种病因致使肾的泌尿功能、内分泌功能等发生严重障碍时，可使基体的代谢废物潴留，内环境紊乱，从而出现一系列临床症状和体征，这种临床综合征被称为肾功能不全。肾功能衰竭是肾功能不全的晚期。74. 急性肾功能不全：也称急性肾功能衰竭，是指由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性、坏死而引起的一种急性病理过程。75. 慢性肾功能不全：是各种原发或继发的肾疾病如导致肾单位发生进行性、不可逆性破坏，是肾功能逐渐减退，残存的肾单位不能充分排除代谢废物和维持内环境稳定，以致出现以代谢废物潴留，水电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能异常为主要表现的综合征，称之为慢性肾功能不全。76. 尿毒症：在肾功能不全晚期，大量代谢产物和内源性毒性物质蓄积于体内，水电解质和酸碱平衡严重紊乱，肾内分泌功能明显失调所引起的一系列自身中毒症状被称为尿毒症。77. 肾性骨营养不良：存在慢性肾功能不全时，由钙磷代谢障碍引起的继发性甲状旁腺功能亢进、维生素 D3 活化障碍和酸中毒，而导致钙磷吸收、分布异常和骨重建障碍的骨骼并发症称为肾性骨营养不良或肾性骨病。成人表现为骨软化，骨质疏松，儿童患肾性佝偻病。78. 矫往失衡：是指在慢性肾功能不全时，机体对 GFR 降低的代偿过程引发新的失衡，这种失衡使机体进一步受到损伤。
