1、1、什么是蛋白质的二级结构？它主要有哪几种？各有何结构特征？答：二级结构是指多肽链骨架中原子的局部空间排列，不涉及侧链的构象。主要形式有 螺旋结构、 折叠和 转角。 螺旋结构（ 螺旋）：1）多肽链主链围绕中心轴有规律的螺旋式上升，每隔 3.6 个氨基酸残基螺旋上升一圈。（2）第一个肽平面羰基上的氧与第四个肽平面亚氨基上的氢形成氢键。氢键的方向与螺旋长轴基本平行。（3）组成人体蛋白质的氨基酸都是 L-氨基酸固形成右手螺旋。侧键 R 集团伸向外侧 折叠：1） 折叠结构的多肽链充分伸展，各肽键平面之间折叠成锯齿状结构。侧链R 基团交错在锯齿状结构上下方。（2）两条以上肽链或一条肽链内的若干肽段平行排
2、列。它们之间靠氢键维系。 转角：有四个连续的氨基酸残基组成2、试述 DNA 双螺旋结构模式的要点及其与 DNA 生物学功能的关系。答：1、DNA 双螺旋结构特点：1.有两条反向平行的多核苷酸链围绕同一个中心轴盘曲而成，为右手螺旋。碱基位于双螺旋的内侧，核糖基和磷酸基位于外侧，并组成骨架。2.两条链以配对的碱基之间形成的氢键相联系。A 与 T 形成两个氢键，G 与 C 配对形成三个氢键，氢键的方向与长轴垂直。3.碱基对的平面与螺旋轴几乎垂直。每个螺旋结构含 10 个碱基螺旋的螺距为 3.4nm，直径2.0nm。双螺旋两链之间形成凹陷，一侧浅，为小沟，一侧深，为大沟。大、小沟带有分子可识别的信息，
3、是蛋白质DNA 互相作用的基础。DNA 双螺旋的稳定由互补碱基对之间的氢键和碱基对层间的堆积力(base?stacking force)维系。 DNA 双螺旋中两股链中碱基互补的特点，逻辑地预示了 DNA 复制过程是先将 DNA分子中的两股链分离开，然后以每一股链为模板(亲本) ，通过碱基互补原则合成相应的互补链(复本) ，形成两个完全相同的 DNA 分子。因为复制得到的每对链中只有一条是亲链，即保留了一半亲链，将这种复制方式称为 DNA 的半保留复制。后来证明，半保留复制是生物体遗传信息传递的最基本方式。DNA 双螺旋是核酸二级结构的重要形式。双螺旋结构理论支配了近代核酸结构功能的研究和发展
4、，是生命科学发展史上的杰出贡献。3、葡萄糖在缺氧的情况如何转变成乳酸？有什么意义？答：糖无氧氧化反应过程分为糖酵解途径和乳酸生成两个阶段，其具体过程如下：葡萄糖磷酸化为 6-磷酸葡萄糖；6-磷酸葡萄糖转变为 6-磷酸果糖；6-磷酸果糖转变为 1,6-二磷酸果糖；磷酸己糖裂解成 2 分子磷酸丙糖；磷酸二羟丙酮转变为 3-磷酸甘油醛；3- 磷酸甘油醛氧化为 1,3-二磷酸甘油酸； 1，3- 二磷酸甘油酸转变成 3-磷酸甘油酸；3-磷酸甘油酸转变为 2-磷酸甘油酸；2-磷酸甘油酸脱水生成磷酸烯醇式丙酮酸；磷酸烯醇式丙酮酸将高能磷酸基转移给 ADP 形成 ATP 和丙酮酸；丙酮酸被还原成乳酸。糖无氧酵
5、解的意义极大，在无氧或缺氧的条件下，作为糖分解供能的主要途径，为机体快速供能： （1）骨骼肌在剧烈运动是相对缺氧，此时可利用糖的无氧酵解补充能量。 （2）登山或旅行中，从平原登上高原的初期。氧气变得比较稀薄，此时也需要糖的无氧酵解来提供能量。 （3）严重贫血，大量失血，呼吸障碍，肺及心血管疾病的病人的缺氧，也需要糖的无氧酵解来提供能量。4、乙酰-CoA 在糖、脂肪、蛋白质代谢中的意义是什么？答：乙酰辅酶 A 是人体内重要的化学物质。首先，丙酮酸氧化脱羧，脂酸的 -氧化的产物。同时，它是脂酸合成，胆固醇合成和酮体生成的碳来源。三大营养物质的彻底氧化殊途同归，都会生成乙酰辅酶 A 以进入三羧酸循环
6、。乙酰辅酶 A 是能源物质代谢的重要中间代谢产物，在体内能源物质代谢中是一个枢纽性的物质。糖、脂肪、蛋白质三大营养物质通过乙酰辅酶 A 汇聚成一条共同的代谢通路三羧酸循环和氧化磷酸化，经过这条通路彻底氧化生成二氧化碳和水，释放能量用以 ATP 的合成。乙酰辅酶 A 是合成脂肪酸、酮体等能源物质的前体物质，也是合成胆固醇及其衍生物等生理活性物质的前体物质。5、生物氧化的方式和特点是什么？答：1、生物氧化反应温和，需酶的催化2、酶促反应逐步进行，逐渐放能3、生物氧化能量转化效率高，能量以 ATP 形式储存线粒体内的氧化:伴有 ATP 的生成，消耗细胞内的氧，产生 CO2线粒体外的氧化（内质网，过氧
7、化体，微粒体中）不产生 ATP，与药物、毒物的代谢转化有关。生物氧化的方式有三种：1.脱氢：底物在脱氢酶的催化下脱氢2.加氧：底物分子中加入氧原子或氧分子3.脱电子：底物脱下电子，使其原子或离子价增加而被氧化。失去电子的反应为氧化反应，获得电子的反应为还原反应6、何谓呼吸链？由哪些组分构成？答：呼吸链：氢和电子的传递体顺序排列在线粒体内膜上而组成。呼吸链由五种氢和电子的传递体组成：1.辅酶 Co （尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸 NAD+ ） 体内多种脱氢酶的辅酶。辅酶 Co （尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸 NADP+ ） 体内多种脱氢酶的辅酶。2、黄素蛋白 含黄素单核苷酸（ FMN）和黄素腺嘌呤二核苷
8、酸（FDA） ；3、铁硫蛋白（铁硫中心）4.泛醌 也称辅酶 Q（coenzyme Q，CoQ） ，是一种脂溶性醌类化合物，广泛存在于生物系统中，故名泛醌（ubiquinone，UQ 或 Q） 。5、细胞色素7、酮体如何生成？其生理意义是什么？答：酮体（ketone bodies）是脂肪酸在肝内分解氧化时的正常中间代谢产物，它包括乙酰乙酸、 一羟丁酸及丙酮三种有机物质1、酮体的生成：以乙酰CoA 为原料，在肝线粒体经酶催化，先缩合、再裂解，生成酮体。2、 酮体是肝中脂肪酸氧化时的正常中间代谢产物是肝输出能源的一种形式。酮体分子小，易溶于水，能通过血脑屏障、肌肉内毛细血管壁，是肌肉、尤其是脑组织的
9、重要能源。脑组织几乎不能氧化脂肪酸，但能利用酮体，长期饥饿或糖供给不足时，酮体将替代葡萄糖成为脑组织、肌肉的主要能源。8、各类脂蛋白的结构、功能、代谢如何？答：（1）乳糜微粒小肠粘膜细胞内，由再酯化生成的甘油三酯、磷脂及吸收的胆固醇，与由该细胞合成的 apoB48、apoAl 、All、AIV 等共同形成新生的乳糜微粒（CM） 。CM 经淋巴入血，在血中与 HDL 相互交换，获得 apoC、apoE，失去部分 apoA、转变为成熟的 CM。成熟的 CM 在 LPL 的反复作用下，其内核的甘油三酯水解达 90以上，水解产物被肝外组织摄取利用。这样，CM 颗粒逐渐变小，外层的 apoA、apoC、
10、磷脂及游离胆固醇也同时脱离 CM（参与形成新生 HDL） ，颗粒直径仅为 CM 的一半左右。CM 的功能是运输外源性脂类（以甘油三酯为主） 。正常人 CM 在血浆中的半寿期为 515 分钟，故空腹血中不含 CM2）极低密度脂蛋白由肝细胞合成的甘油三酯、apoB100、apoE 以及磷脂、胆固醇等在肝细胞内共同组成极低密度脂蛋白（VLDL） 。此外，小肠黏膜细胞也能合成少量 VLDL。VLDL 被分泌入血后，将从 HDL 获得 apoE 及 apoC，VLDL 中的甘油三酯水解，水解产物被肝外组织摄取利用，可见 VLDL 是运输肝合成的内源性甘油三酯的主要形式。在甘油三酯水解的同时，VLDL 与
11、 HDL 进一步相互交换， VLDL 获得胆固醇酯，丢失表面的 apoC、磷脂及游离胆固醇，颗粒逐渐变小，但密度不断增加，apoB100 及 apoE相对含量增多，此种脂蛋白颗粒称为中间密度脂蛋白（IDL） ，亦可认为是 VLDL 残粒。颗粒中甘油三酯与胆固醇含量近似，载脂蛋白主要为 apoB100、apoE。最后，部分 IDL 与所细胞膜上的 apoE 受体结合，被肝细胞摄取代谢， 其他 IDL 继续转变为 LDL（3）低密度脂蛋白低密度脂蛋白（LDL）是在血浆中由 VLDL 转变而来的，它是转运内源性胆固醇的主要形式。由 VLDL 转变形成的 IDL，一部分被肝摄取，而未被肝摄取的将在 L
12、PL 及肝脂肪酶作用下，使甘油三酯进一步水解，最后颗粒中脂类主要为胆固醇酯，外层的 apoE 也转移到HDL，剩下 apoB-100,此颗粒即为 LDL。肝及肝外组织（如动脉壁细胞等）的细胞膜表面广泛存在 LDL 受体,当血浆中 LDL 与此受体结合，可被巨噬细胞吞入胞内、与溶酶体融合，进步被降解。此外，血浆中的 LDL 还可巨噬细胞清除，经此途径代谢的 LDL 约占每日 LDL 降解总量的l3（4）高密度脂蛋白高密度脂蛋白（HDL）是由肝和小肠粘膜细胞合成的，以肝为主。合成后分泌入血的 HDL 称为新生 HDL，是由磷脂、apoA、C、E 及游离胆固醇组成的双脂层盘状结构。在血液中，新生 H
13、DL 因表面有 apoAl，后者可激活卵磷脂：胆固醇脂酰转移酶（LCAT）催化胆固醇转化为胆固醇酯，外层的 apoC、apoE 转移到 CM 及 VLDL ，成成熟的 HDL 。HDL 主要在肝降解，成熟的 HDL 可能与肝细胞膜的 HDL 受体结合后被肝细胞摄取利用。HDL 在 LCAT 及 apoAl 的作用下，可从肝外组织将胆固醇转运到肝内进行代谢，将外周组织中衰老细胞膜中的胆固醇转运到肝内代谢并排出体外HDL 还是 apoC、apoE 的储存库，这两种载脂蛋白是 CM、VLDL 代谢中所需要的，当 CM及 VLDL 进入血液中，它们将从 HDL 获得 apoC、apoE ，而在甘油三酯
14、被水解后，这些载脂蛋白又回到 HDL 颗粒中。9、油酸（18：1）在体内被氧化成为 CO2 和 H2O 的同时能生成多少 ATP？答：脂肪酸氧化产能每经历一次 氧化产生 4 分子 ATP，每分子乙酰CoA 经三羧酸循环彻底氧化、生成 CO2 及 H2O 的同时，产生 10 分子 ATP。如以软脂酸氧化为例，活化的软脂酰CoA 需经 7 次 氧化，产生 8 分子乙酰CoA。因此；一分子软脂酸氧化共生成：74 ATP8 x 10 ATP28 ATP80 ATP108个 ATP。但在脂肪酸氧化过程中还有能量的消耗，在脂肪酸氧化的第一阶段活化时，消耗了相当于 2 分子 ATP，故一分子软脂酸彻底氧化净
15、生成 106 个 ATP。10、试述体内氨基酸代谢的主要途径 ？答：氨基酸有四个代谢去路：（1）脱氨基作用生成 -酮酸和氨，氨主要在肝脏生成尿素排泄，-酮酸可在体内生成糖、酮体或氧化供能，此是氨基酸分解代谢的主要去路。 （2）脱羧基作用生成 CO2 和胺，许多胺类是生物活性物质如 -氨基丁酸、组织胺等。 （3）生成其他含氮物如嘌呤、嘧啶等。 （4）合成蛋白质，以 20 种氨基酸为基本组成单位，在基因遗传信息的指导下合成组织蛋白质，发挥各种生理功能。11、试列出谷氨酸转变成葡萄糖及氧化生成 CO2、H2O 和能量的代谢途径。答：1 分子天冬氨酸在肝脏彻底氧化分解生成水和二氧化碳、尿素可净生成 1
16、6 分子 ATP，其代谢过程：天冬氨酸在肝细胞线粒体中经联合脱氨基生成 1 分子氨和 1 分子草酰乙酸并产生 1 分子 NADH + H+。1 分子氨进入鸟氨酸循环与来自另 1 分子天冬氨酸的氨基形成 1分子尿素，此步相当于消耗 2 分子 ATP。产生的 1 分子 NADH + H+ 经呼吸链氧化生成 3分子 ATP。草酰乙酸在线粒体中需 1 分子 NADH + H+ 还原为苹果酸，苹果酸穿出线粒体在胞液中生成草酰乙酸和 1 分子 NADH + H+ （NADH + H+ 在肝细胞中主要通过苹果酸-天冬氨酸穿梭进入线粒体补充消耗的 1 分子 NADH + H+ ） ，草酰乙酸磷酸烯醇式丙酮酸丙
17、酮酸，分别消耗 1 分 GTP 和产生 1 分子 ATP，可抵消。丙酮酸进入线粒体经丙酮酸脱氢酶催化生成 1 分子乙酰 CoA 和 1 分子 NADH + H+ ，经三羧酸循环及氧化呼吸链可产生15 分子 ATP，1 分子天冬氨酸彻底分解合计可净产生 15+32=16 分子 ATP。12、叙述原核生物和真核生物中 DNA 聚合酶的种类、特性及生物学作用。答：1.真核细胞有 5 种 DNA 聚合酶，分别为 DNA 聚合酶 （定位于胞核，参与复制引发具 53 外切酶活性） ，（定位于核内，参与修复，具 53 外切酶活性） ，（定位于线粒体，参与线粒体复制具 53 和 35 外切活性） ，（定位核，
18、参与复制，具有 35 和53 外切活性） ，（定位于核，参与损伤修复，具有 35 和 53 外切活性） 。 2.原核细胞有 3 种 DNA 聚合酶，都与 DNA 链的延长有关。DNA 聚合酶 I 是单链多肽，可催化单链或双链 DNA 的延长；DNA 聚合酶 II 则与低分子脱氧核苷酸链的延长有关；DNA聚合酶 III 在细胞中存在的数目不多，是促进 DNA 链延长的主要酶。 13、何谓反转录作用？它具有哪些生物学意义？反转录酶的活性包括哪些方面？答：反转录作用（reverse transcription）或称为反向转录、逆转录，是指 RNA 指导下的DNA 合戊逆转录酶可用于 RT-PCR，将
19、 RNA 转变为 DNA 后扩增，以获得 RNA 的序列。反转录酶由反转录病毒 RNA 编码，是多功能酶，具有以下活性：具有 RNA 指导的 DNA 聚合酶活性，能和其他 DNA 聚合酶一样，沿 53方向合成 DNA。需要引物提供 3OH，引物为存在于病毒颗粒中的 tRNA；具有 RNA 酶 H 活性，能特异性水解 RNADNA 杂交体的 RNA；具有 DNA 指导的 DNA 聚合酶活性，以反转录合成的单链 DNA 为模板合成互补DNA 链5末端位点特异性 RNA 切割酶活性；整合酶活性。14、引起 DAN 损伤的因素有哪些？如何进行修复？答：一）DNA 的自发性损伤1、复制错误2，DNA 的
20、修复合成3碱基的自发突变 4 正常代谢产物对 DNA 的损伤（二）环境造成的 DNA 损伤环境中许多物理和化学因素都能造成 DNA 分子结构的损伤。如电离辐射、紫外线、烷化剂、氧化剂等。）光修复光复活修复是通过生物体内的光复活酶完成的。 已发现多种生物含有光复活酶，但未发现人有此类酶（二）切除修复切除修复是细胞内主要的修复方式。其作用机制是通过一种特殊的内切核酸酶将 DNA 分子中的损伤部分切除，同时以另一条完整的 DNA 链为模板，由 DNA 聚合酶 l 催化填补切除部分的空隙再由 DNA 连接酶封口，使 DNA 恢复正常结构（三）重组修复当 DNA 分子的损伤范围较大、还来不及修复就进行复制时，损伤部位因没有模板指引，复制出来的子链就会出现缺口，这时可利用 DNA 重组过程进行修复（四）SOS 修复当 DNA 分子受到严重损伤时，细胞处于危险状态，正常修复机制均已被抑制、此时只能进行 SOS 方式的修复
