1、肺病科西医常见病概念细菌性肺炎仍是最常见的肺炎，约占肺炎的 80%。随着抗生素的普遍使用、预防手段的进步与新的病原体出现，虽然肺炎的发病率有一定下降，但其病原菌分布规律正在发生变化。近 20 年来，肺炎球菌的比例不断下降，而革兰阴性杆菌如肺炎克雷白菌、绿脓杆菌等感染所致肺炎的比例却不断增加，且新的病原菌肺炎的发生率亦逐年增加。此种情况与细菌性肺炎的发生环境改变亦有关。目前细菌性肺炎主要分两大类，即社区获得性肺炎与院内获得性肺炎。慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，COPD 与慢性支气管炎和肺气肿有密切关系。慢性支气管炎是指气管的慢性非特异性炎症，
2、临床上以慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。肺气肿指终末细支气管以远气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管正常结构的破坏，而无明显的肺组织纤维化。慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，确切的病因还不十分清楚，但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。当慢性支气管炎或（和）肺气肿患者肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，则可诊为 COPD，如患者只有慢性支气管炎或（和）肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为 COPD，而视为 COPD 的高危期。该患的肺功能回报结果显示混合性通气功能障碍，小气道重度阻塞，故其慢性阻塞性肺疾病、急性加重期
3、可以明确诊断。急性上呼吸道感染鼻咽部症状明显，一般无咳嗽、咳痰，肺部无异常体征。常见病原体为病毒，少数是细菌。急性上呼吸道感染约有 7080由病毒引起。细菌感染可直接或继发于病毒感染之后发生，以溶血性链球菌多见。实验室检查，病毒性感染白细胞计数多为正常或偏低，淋巴细胞比例升高。细菌感染有白细胞计数和中性粒细胞增多和核左移现象；急性气管支气管炎可以由病毒、细菌直接感染，也可因急性上呼吸道感染的病毒或细菌蔓延引起，或在病毒感染的基础上继发细菌感染。临床症状起病较急，常先有急性上呼吸道感染症状。如迁延不愈，可演变成慢性支气管炎。体征不多，呼吸音常正常，可以在两肺听到散在干、湿性罗音。罗音部位不固定，
4、咳嗽后可减少或消失。实验室检查周围血中白细胞计数和分类多无明显改变，细菌感染较重时，白细胞总数和中性粒细胞增高，痰培养可发现致病菌。X 线胸片检查，大多数表现正常或仅有肺纹理增粗。肺炎的治疗包括一般治疗、对症治疗、抗菌药物治疗及其感染性休克的治疗。该患者无休克症状，故以前三种治疗为主：（1）嘱其患者卧床休息，体温低时注意保暖，多饮水，食用易消化食物。高热、食欲不振时应给予静脉补液等。（2）高热时采取物理降温为主，尽量不给阿司匹林或其他解热药物，以免过度出汗及干扰真实热型。有气急发绀者应吸氧；咳嗽、咯痰不易者可给予止咳化痰药物。 （3）一经诊断即应给予抗生素治疗，不必等待细菌培养结果。治疗肺炎时
5、首选青霉素 G，但该患者右肺大面积片状高密度影及肺野多个小片状阴影，感染较重，需继续应用广谱抗生素达疗程，隔期复查全肺 CT。正常人的体温受体温调节中枢所调控，并通过神经、体液因素使产热和散热过程呈动态平衡，保持体温在相对恒定的范围内，当机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热。在正常情况下，人体的产热和散热保持动态平衡，由于各种原因导致产热增加或散热减少，则会出现发热，该患发热的原因目前还不能确定是那种原因导致的。急性上呼吸道感染是指鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。是呼吸道最常见的一种传染病。常见病因为病毒，少数由细菌引起。患者不分年龄、性别、职
6、业、和地区。不仅具有较强的传染性，而且可以引起严重的并发症，应积极防治。急性气管-支气管炎是由感染、物理、化学刺激或过敏等因素引起的急性气管-支气管粘膜的急性炎症。临床主要症状有咳嗽和咯痰。常见于寒冷的季节或气候突变时节。也可由急性上呼吸道感染迁延而来。(1)感染：可以由病毒、细菌直接感染，也可因急性上呼吸道感染的病毒或细菌蔓延引起本病。常见致病菌为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、链球菌、葡萄球菌等。奴卡菌感染有所增加。也可在病毒感染的基础上继发细菌感染。(2)物理、化学因素：过冷空气、粉尘、刺激性气体或烟雾（如二氧化硫、二氧化氮、氨气、氯气等）的吸入，对急性气管-支气管粘膜急性刺激等亦可引起。(3
7、)过敏反应：常见的致敏原包括花粉、有机粉尘、真菌孢子等吸入；或对细菌蛋白质的过敏，引起急性气管-支气管的过敏炎症反应。胸腔积液以渗出性胸膜炎最为常见；中青年患者中，结核病尤为常见，注意鉴别诊断。中老年胸腔积液（尤其是血性胸液）应甚重考虑恶性病变与恶性肿瘤（如肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等）向胸膜或纵隔淋巴结转移，可引起胸腔积液。肿瘤累及胸膜，使其表面通透性增加，或淋巴引流受阻，或伴有阻塞性肺炎累及胸膜，均可引起渗出性胸腔积液。偶因胸导管受阻，形成乳糜胸。当心包受累而产生心包积液，或因上腔静脉受阻，使血管内静水压升高，或因恶性肿瘤所致营养不良低蛋白血症，胸腔积液可为漏出液。恶性肿瘤侵犯胸膜引起胸腔积液称
8、为恶性胸液，胸液多呈血性、大量、增长迅速，常由肺癌、乳腺癌转移至胸膜所致。恶性胸腔积液多为恶性肿瘤进展所致，是晚期恶性肿瘤常见并发症，如肺癌伴有胸腔积液者已属晚期，预后不良。心源性心脏病：表现为反复咳嗽，咳痰，气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。可有不同程度的发绀和肺气肿体征，偶有干、湿罗音，心音遥远，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，部分患者可有颈静脉充盈，肝脏肿大，甚或双下肢水肿；心电图可见肺性 P 波，心脏彩超可见右心改变。该患者无慢性咳喘病史，无剑突下心脏搏动增强、颈静脉充盈、肝脏肿大、双下肢水肿，24 小时动态心电回报：窦性心律，较频发室性期前收缩部分形成
9、二联律及三联律，阵发性 ST 下移及 T 波低平改变，HRV:SDNN50ms。故暂排除肺心病诊断。疼痛部位与心绞痛相仿，但性质更为剧烈，持续时间多超过 30 分钟，可长达数小时，常伴有心律失常、心力衰竭，含服硝酸甘油多不能使之缓解。心电图中面向梗死部位的导联 ST 段抬高，并有异常 Q 波。实验室检查示白细胞计数、红细胞沉降率增快，心肌坏死标记物增高。该患者时觉心前区闷痛，痛引肩背，口服心宝，上述症状可缓解。24 小时动态心电图回报：监测中未见 ST-T 抬高，急检血常规回报：白细胞总数正常，心肌酶回报：正常，故暂排除心肌梗死，考虑为缺血性心脏病。咳嗽多见于呼吸道疾病，如气管支气管炎、支气管
10、扩张症、支气管哮喘等呼吸道疾病，多数由感染所致；也可见于胸膜疾病，如各种原因所致的胸膜炎、胸膜间皮瘤、自发性气胸或穿刺等均可引起咳嗽；也可见心血管疾病及中枢神经因素所致的咳嗽，如肺水肿时，因肺泡及支气管内有浆液性或血性渗出物，可引起咳嗽；脑炎、脑膜炎时也可出现咳嗽。该患者间断咳嗽、痰中带血，伴有喘促，不除外肺部肿瘤及其胸腔积液压迫肺部所致。肺炎病因以感染最为常见，其它有理化因子、免疫损伤等。肺炎按解剖位置分为大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎；按病原体分为感染性肺炎包括细菌性、病毒性、支原体、真菌性肺炎等；非感染性肺炎包括放射性肺炎、化学系肺炎、风湿性肺炎等；其中细菌性肺炎又分为社区获得性肺炎
11、和院内获得性肺炎；随着抗生素的应用，及预防手段的进步，虽然肺炎的发病率有所下降，但其病原菌分布规律正在发生变化。尤其近年来，肺炎球菌所致的肺炎不断下降，革兰阴性杆菌如绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌等感染所占的比例却不断增加，且新的病菌及耐药菌所致的肺炎逐年增加。由此导致所谓“难治性”肺炎屡见不鲜。其典型的病理变化分为 4 个期，充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期。病变消散后肺组织结构多无损坏，不留瘢痕。极个别患者肺泡内纤维蛋白吸收不完全，甚至有成纤维细胞形成，即所谓机化性肺炎。若救治不及时患者可能并发肺脓肿，如果细菌经淋巴管、胸导管进入血循环，形成诸如脑膜炎、心包炎、心内膜炎、关节炎等肺外感染。
12、由于病灶中红细胞的渗出，可咯血性痰，或渗入肺泡内的红细胞破坏，含铁血黄素混入痰中，可出现铁锈色痰；病灶范围广可影响换气功能，出现气急、紫绀等症状。支气管扩张是支气管慢性异常扩张的疾病，由于支气管及周围组织慢性炎症及支气管阻塞，引起支气管组织结构严重的病理性破坏，致支气管腔扩张和变形。主要临床表现为慢性咳嗽，咳大量脓痰，反复咯血。其重要发病因素是支气管肺组织感染和支气管阻塞。感染使支气管管腔粘膜充血、水肿，分泌物阻塞管腔使管腔狭小，导致引流不畅而加重感染，两者相互影响，促使支气管扩张的发生和发展。肺结核纤维组织增生和收缩牵拉，或因支气管内膜结核引起管腔狭窄、阻塞，均可导致支气管扩张。正常人胸腔内
13、有 315ml 液体，在呼吸运动时起润滑作用，但胸膜腔中的积液量并非固定不变。即使是正常人，每 24 小时亦有 5001000ml 的液体形成与吸收。胸膜腔内液体自毛细血管的静脉端再吸收，其余的液体由淋巴系统回收至血液，滤过于吸收处于动态平衡。若由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，临床产生胸腔积液。打破此种动态平衡的原因有：胸膜毛细血管内静水压增高；胸膜毛细血管通透性增加；胸膜毛细血管内胶体渗透压降低；壁层胸膜淋巴引流障碍；损伤所致胸腔内出血。而该患者拒绝相关理化检查及其胸穿，故胸腔积液的性质难以确定。多发性骨髓瘤：是浆细胞的恶性肿瘤，常伴有贫血，临床中以
14、骨骼破坏、髄外浸润、髙粘滞综合征等为主要临床表现。骨髓象中异常浆细胞大于 10%；血生化检查可见 M 蛋白。温抗体型自身免疫性溶血性贫血：急性型多发于小儿伴病毒感染者，偶见于成人。起病急骤，有寒战、高热、腰背痛、呕吐。严重时，有休克昏迷。多数温抗体型自身免疫性溶血性贫血，成人多见，无性别差异，表现为虚弱及头昏。体征包括皮肤粘膜苍白，黄疸；轻度脾肿大；中度肝肿大；伴有贫血。急性溶血阶段白细胞增多。约 10-20%患者合并免疫性血小板减少；骨髓有核细胞增生。间质性肺疾病是一组主要累及肺间质、肺泡和（或）细支气管的肺部弥漫性病变。表现为渐进性劳力性气促，限制性通气功能障碍伴弥散性功能降低、低氧血症和
15、影像学上的双肺弥漫性病变。病程多缓慢进展。最终发展为弥漫性肺纤维化和蜂窝肺，导致呼吸功能衰竭而死亡。间质性肺疾病病因不明的，西医主要应用激素治疗，副作用大，且疗效欠佳，该患主要为寻求中医治疗，目前无明显喘促、呼吸困难，故目前以中药调理治疗为主。支气管哮喘在临床上表现为反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、运动等有关，发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长，支气管舒张试验为阳性，在吸入支气管扩张剂后症状缓解，综上，根据该患目前的病史、症状及理化检查结果，其支气管哮喘、急性发作期；肺炎可以明确诊断。在支气管哮喘的急性发作期治疗的目的
16、是尽快的缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并发症的发生。根据支气管镜回报：双声带对称，活动好，气管隆突锐，左肺各叶段支气管开口光滑，右肺上、下叶段支气管粘膜充血，略粗糙，考虑肺内炎症，待活检、刷检回报后，再明确。支气管扩张的发病主要原因为支气管反复感染、支气管阻塞、支气管结构异常。三者相互关联，互为因果，久而造成支气管囊状扩张，痰液内储，反复感染。在病程中，因支气管血管的破坏和重构，造成咳血症状。支气管扩张的患者多于晨起，体位变动时咳嗽，咳大量脓痰，是因为夜间支气管囊状扩张部位分泌大量痰液，体位变动时，痰液接触到正常的支气管粘膜，反射性的引起咳嗽，咳痰。故临
17、床治疗上首要的原则为控制感染，引流排痰。临床上应嘱患者保持正确体位排痰外出正常情况下肺间质在 X 线胸片上下不显影，当出现渗出和细胞浸润时， X 线胸片上可显示出病变，尽管其病因和病理变化不同，但所形成阴影大致相似。1）粟粒状阴影：病变阴影直径在 2mm 以下。2）结节状阴影：间质性病变引起病变周围肺泡闭锁造成。分为小、中、大 3 种结节影，小结节直径 23mm，中 35mm，大5mm。结节大小有时较一致，有时大小不一。同一种疾病的影响表现异常有很大的区别。3）线条与网纹：早期多为细条与网纹，晚期常为粗线条与网纹，长短不一、交叉错乱。4）网状结节影：病变早、中期主要的影响学变化。5）磨玻璃样改
18、变：病变早期的表现。6）蜂窝肺：常发生于病变晚期。7）肺体积缩小、对称性。8）混合性阴影。由于单纯肺间质病变或单纯肺实质病变是在疾病早期极短暂的时间具有的，随病情发展互相影响，肺间质与肺实质病变同时存在，但任然存在着以哪部分损害为主的特点。间质性肺病诊断主要根据临床特征、胸部影像学表现、肺通气及弥散功能、病理活检及排除其他已知原因导致的 IDL。根据是否有外科肺活检的结果，有 2种确诊标准。 （一）1、外科肺活检显示组织学符合寻常型间质性肺炎的改变。2、同时具备下列条件 a 排除其他已知的可引起 ILD 的疾病，如药物中毒、职业环境性接触和结缔组织病等；b 肺功能检查有限制性通气功能障碍伴弥散
19、功能下降；c 常规 X 线胸片或 HRCT 显示双下肺和胸膜下分布为主的网状改变或伴蜂窝肺，可伴有少量磨玻璃样阴影。 （二）无外科肺活检时，需要符合下列所有 4 条主要指标和 3 条以上的次要指标。a 除外已知原因的 ILD，如某些药物毒性作用、职业环境接触史和结缔组织病等；b 肺功能表现异常，包括限制性通气功能障碍（肺活量减少，FEV 1/FVC 正常或增加）和（或）气体交换障碍（静态/运动时 P（A-a） O2 增加或 DLCO 降低） ；c 胸部 HRCT 表现为双下肺和胸膜下分布为主的网状改变或伴蜂窝肺，可伴有极少量磨玻璃样阴影；d 经纤维支气管镜肺活检（TBLB）或支气管肺泡灌洗液（
20、BALF）检查不支持其他疾病的诊断。2、次要诊断条件：a 年龄50 岁；b 隐匿起病或无明显原因的进行性呼吸困难；c 病程 3 个月；d 双肺听诊可闻及吸气性 Velcro 罗音。患者拒绝上述相关检查，可继续目前治疗方案，隔期复查肺 CT 以明确诊断。间质性肺疾病是以肺泡壁为主并包括肺泡周围组织及其相邻支撑结构病变的一组疾病。病变可波及细支气管。由于细支气管领域和肺泡壁纤维化使肺顺应性降低，导致肺容量减少和限制性通气障碍。此外，细支气管炎变以及肺小血管闭塞引起通气/血流比例失调和弥散能力降低，最终发生低氧血症和呼吸衰竭。本组疾病有以下临床特点：（1） 、活动后呼吸困难；（2） 、X 线胸片可见
21、双肺弥漫性阴影；（3） 、肺功能表现为限制性通气障碍、弥散功能降低和肺泡-动脉血氧分压差增大；（4） 、组织学显示不同程度的纤维化和炎变伴或不伴肺实质肉芽肿或继发性血管病变。咳嗽、咯痰是临床最常见的症状之一。咳嗽是一种反射性防御动作，通过咳嗽可以清除呼吸道分泌物及气道内异物。但是咳嗽也有不利的一面，例如咳嗽可使呼吸道内感染扩散，剧烈的咳嗽可导致呼吸道出血，甚至诱发自发性气胸等。因此如果频繁的咳嗽影响工作与休息，则为病理状态。痰是气管、支气管的分泌物或肺泡内的渗出液，借助咳嗽将其排出称为咳痰。咳嗽的病因很多，如鼻后滴流综合征、胃食管返流、咳嗽变异型哮喘等。根据咳嗽的性质，咳嗽无痰或痰量极少，称为
22、干性咳嗽。干咳或刺激性咳嗽常见于急性或慢性咽喉炎、喉癌、急性支气管炎初期、气管受压、支气管异物、支气管肿瘤、胸膜疾病、原发性肺动脉高压以及二尖瓣狭窄等。咳嗽伴有咳痰称为湿性咳嗽，常见于慢性支气管炎、支气管扩张症、肺炎、肺脓肿和空洞型肺结核等。慢性咳嗽的病因相对复杂,明确病因是治疗成功的关键。根据患者症状、体征考虑患者慢性咳嗽由于鼻后滴流综合征引起咳嗽的可能性大。鼻后滴流综合征是指由于鼻部疾病引起分泌物倒流鼻后和咽喉部,甚至反流入声门或气管,导致以咳嗽为主要表现的综合征。临床表现：咳嗽、咳痰；咽喉部滴流感、口咽黏液附着、频繁清喉、咽痒不适或鼻痒、鼻塞、流涕、打喷嚏等。有时声音嘶哑,讲话也会诱发咳
23、嗽,但其他原因的咳嗽本身也有此类主诉。通常发病前有上呼吸道疾病(如感冒 )史。慢性支气管炎（简称慢支）是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰、或伴有喘息以及反复发作的慢性过程为特征。病情若缓慢进展，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病。它是一种严重危害人民健康的常见病，尤以老年人多见。肺源性心脏病的病因以慢性阻塞性肺疾病最为多见，约占 80%-90%。长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎，可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。随着病情的发展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升
24、高，超过右心室的代偿能力，右心失代偿，右心排出量下降，右心室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室扩大和右心室功能衰竭。如病情进展，则可发生左心室肥厚，甚至导致左心衰竭。慢性肺心病-急性加重期需积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸衰竭和心力衰竭，积极处理并发症。慢性肺心病常并发肺性脑病、酸碱失衡和电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、弥散性血管内凝血。腺癌按组织学分类属非小细胞肺癌，其发病率在迅速增加，在一些国家以成为最常见的类型。女性多见，与吸烟无密切关系，主要起源于支气管粘液腺，可发生于周边或中央气道。腺癌倾向于形成腺体。目前认为，其中极少数为
25、肺癌起源于疤痕组织，多数情况为肿瘤引起局部梗塞或促使结缔组织增生的细胞反应而导致疤痕形成。肺腺癌的前驱病灶尚未明确。由于腺癌血管丰富，故局部浸润和血行转移较早，易累及胸膜引起胸腔积液。II 期矽肺表现为胸片上肺野出现弥漫性小结节，多分布于肺中、下野。小结节直径 1-2mm，边缘一般清晰，往往同时伴有肺门阴影增大，肺纹理增强及肺气肿表现。其须与急性粟粒型肺结核相区别，但矽肺与肺结核并存者并不少见。急性粟粒型肺结核的中毒症状明显，痰结核菌可呈阳性，肺门阴影不如矽肺的明显增大，点状阴影之间并无肺气肿征象。此外鉴别如下：1）II 期矽肺的胸片上，部分肺野可见到增多而变粗的肺纹理阴影或网织状阴影；2）粟粒型肺结核病灶的大小，密度，形态，分布几相等，比之矽肺更为明显，近乎“绝对相等” ；3）粟粒型肺结核阴影的密度一般较矽肺结节阴影略淡，中心与边缘密度相等；4）有人曾报告半数矽肺患者的膈肌与纵隔形态不规则。在临床判断上，矽肺的患者多有明显的相应工作病史。
