1、胰岛（兰格尔翰斯岛，英语：Islet of Langerhans）在 1869年由德国病理学家保罗兰格尔翰斯（Paul Langerhans)所发现。胰岛是胰脏里的岛状细胞团，由一群分泌激素的细胞所组成。胰岛的直径是 50-500m 之间，每个胰岛含有约 1000个细胞。胰岛内有 5种分泌激素的细胞：基本信息 中文名称胰岛 外文名称pancreatic islets 分泌激素胰岛素、胰高血糖素 组成形态许多大小不等和形状不定的细胞团 所属系统内分泌系统 作用调节血糖稳定目录 1基本简介 2相关信息 3分泌调节1 基本简介 1.1 胰岛素简介 1.2 生物学作用 2 相关信息 2.1 胰岛素分泌
2、 2.2 胰高血糖素 2.3 胰高血糖作用 2.4 胰高血糖素分泌 2.5 胰岛 B细胞 3 分泌调节 回到顶部 意见反馈 QQ空间新浪微博腾讯微博百度贴吧人人豆瓣基本简介 胰岛能分泌胰岛素与胰高血糖素等激素。人类的胰岛细胞按其染色和形态学特点，主要分为 A细胞、B 细胞、D 细胞及 PP细胞。A细胞约占胰胰岛细胞的 20%，分泌胰高血糖素（glucagon）；B 细胞占胰岛细胞的 60%-70%，分泌胰岛素(insulin)；D 细胞占胰岛细胞的 10%，分泌“生长抑素”；PP 细胞数量很少，分泌胰多肽(pancreatic polyeptide)。胰岛素对人体的糖脂肪和蛋白质代谢都有影响，
3、但对于糖代谢的调节作用尤为明显，胰岛素能够促进血液中的葡萄糖（血糖)进入组织细胞被储存和利用。缺乏胰岛素时，血糖难以被组织细胞摄取，糖的贮存和利用都将减少，这时血糖浓度如果过高，就会有一部分从尿液中排出，形成糖尿。如果是因为胰岛素分泌不足导致，可以通过注射胰岛素制剂来治疗。胰岛素简介 胰岛素是含有 51个氨基酸的小分子蛋白质，分子量为 6000，胰岛素分子有靠两个二硫键结合的 A链（21 个氨基酸）与 B链（30 个氨基酸），如果二硫键被打开则失去活性。B 细胞先合成一个大分子的前胰岛素原，以后加工成八十六肽的胰岛素原，再经水解成为胰岛素与连接肽（C 肽）。 胰岛素与 C肽共同释入血中，也有少
4、量的胰岛素原进入血液，但其生物活性只有胰岛素的 3%-5%，而 C肽无胰岛素活性。由于 C肽是在胰岛素合成过程产生的，其数量与胰岛素的分泌量有平行关系，因此测定血中 C肽含量可反映 B细胞的分泌功能。正常人空腹状态下血清胰岛素浓度为 35-145pmol/L。胰岛素在血中的半衰期只有5min，主要在肝灭活，肌肉与肾等组织也能使胰岛素失活。 1965 年，我国生化学家首先人工合成了具有高度生物活性的胰岛素，成为人类历史上第一次人工合成生命物质（蛋白质）的创举。生物学作用 胰岛素是促进合成代谢、调节血糖稳定的主要激素。 1对糖代谢的调节：胰岛素促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成为糖
5、原，贮存于肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，贮存于脂肪组织，导致血糖水平下降。 胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，如超过肾糖阈，尿中将出现糖，引起糖尿病。2对脂肪代谢的调节 胰岛素促进肝合成脂肪酸，然后转运到脂肪细胞贮存。在胰岛素的作用下，脂肪细胞也能合成少量的脂肪酸。胰岛素还促进葡萄糖进入脂肪细胞，除了用于合成脂肪酸外，还可转化为 -磷酸甘油，脂肪酸与 -磷酸甘油形成甘油三酯，贮存于脂肪细胞中，同时，胰岛素还抑制脂肪酶的活性，减少脂肪的分解。 胰岛素缺乏时，出现脂肪代谢紊乱，脂肪分解增强，血脂升高，加速脂肪酸在肝内氧化，生成大量酮体，由于糖氧化过程发和障碍，不能很好处理酮体，以致引
6、起酮血症与酸中毒。3对蛋白质代谢的调节 胰岛素促进蛋白质合成过程，其作用可在蛋白质合成的各个环节上：促进氨基酸通过膜的转运进入细胞；可使细胞核的复制和转录过程加快，增加 DNA和 RNA的生成；作用于核糖体，加速翻译过程，促进蛋白质合成；另外，胰岛素还可抑制蛋白质分解和肝糖异生。 由于胰岛素能增强蛋白质的合成过程，所以，它对机体的生长也有促进作用，但胰岛素单独作用时，对生长的促进作用并不很强，只有与生长素共同作用时，才能发挥明显的效应。 近年的研究表明，几乎体内所有细胞的膜上都有胰岛素受体。胰岛素受体已纯化成功，并阐明了其化学结构。胰岛素受体是由两个 亚单位和两个 亚单位构成的四聚体， 亚单位
7、由719个氨基酸组成，完全裸露在细胞膜外，是受体结合胰岛素的主要部位。与 亚单位、 与 亚单位之间靠二硫键结合。 亚单位由 620个氨基酸残基组成，分为三个结构域：N 端 194个氨基酸残基伸出膜外；中间是含有 23个氨基酸残基的跨膜结构域；C 端伸向膜内侧为蛋白激酶结构域。胰岛素受体本身具有酪氨酸蛋白激酶活性，胰岛素与受体结合可激活该酶，使受体内的酪氨酸残基发生磷酸化，这对跨膜信息传递、调节细胞的功能起着十分重要的作用。关于胰岛素与受体结合启动的一系列反应，相当复杂，尚不十分清楚。胰岛素分泌 1血糖的作用 血糖浓度是调节胰岛素分泌的最重要因素，当血糖浓度升高时，胰岛素分泌明显增加，从而促进血
8、糖降低。当血糖浓度下降至正常水平时，胰岛素分泌也迅速恢复到基础水平。在持续高血糖的刺激下，胰岛素的分泌可分为三个阶段：血糖升高 5min内，胰岛素的分泌可增加约 10倍，主要来源于 B细胞贮存的激素释放，因此持续时间不长，5-10min 后胰岛素的分泌便 下降 50%；血糖升高 15min后，出现胰岛素分泌的第二次增多，在 2-3h达高峰，并持续较长的时间，分泌速率也远大于第一相，这主要是激活了 B细胞胰岛素合成酶系，促进了合成与释放；倘若高血糖持续一周左右，胰岛素的分泌可进一步增加，这是由于长时间的高血糖刺激 B细胞增生布引起的。2氨基酸和脂肪酸的作用 许多氨基酸都有刺激胰岛素分泌的作用，其
9、中以精氨酸和赖氨酸的作用最强。在血糖浓度正常时，血中氨基酸含量增加，只能对胰岛素的分泌有轻微的刺激作用，但如果在血糖升高的情况下，过量的氨基酸则可使血糖引起的胰岛素分泌加倍增多。务右脂肪酸和酮体大量增加时，也可促进胰岛素分泌。 3激素的作用 影响胰岛素分泌的激素主要有：胃肠激素，如胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素和抑胃肽都有促胰岛素分泌的作用，但前三者是在药理剂量时才有促胰岛素分泌作用，不像是一引起生理刺激物，只有抑胃肽（GIP）或称依赖葡萄糖的促胰岛素多肽（glucose-dependent insulin-stimulating polypeptide）才可能对胰岛素的分泌起调节作用。GIP
10、是由十二指肠和空肠粘膜分泌的，由 43个氨基酸组成的直链多肽。实验证明，GIP 刺激胰岛素分泌的作用具有依赖葡萄糖的特性。口服葡萄糖引起的高血糖和 GIP的分泌是平行的 ，这种平行关系的绘双导致胰岛素的迅速而明显的分泌，超过了静脉注射葡萄糖所引起的胰岛素分泌反应，。有人给大鼠口吸取葡萄糖并注射 GIP抗血清，结果使血中葡萄浓度升高，而胰岛素水平却没有明显升高，因此可以认为，在肠内吸收葡萄糖期间，GIP 是小肠粘膜分泌的一种主要的肠促胰岛素因子。除了葡萄糖外，小肠吸收氨基酸、脂肪酸及盐酸等也能刺激 GIP的释放。有人将胃肠激素与胰岛素分泌之间的关系称为“肠-胰岛轴”，这一调节作用具有重要的生理意
11、义，使食物尚在肠道中时，胰岛素的分泌便已增多，为即将从小肠吸收的糖、氨基酸和脂肪酸的利用做好准备；生长素、皮质醇、甲状腺激素以及胰高血糖素告示可通过升高血糖浓度而间接刺激胰岛素分泌，因此长期大剂量应用这些激素，有可能使 B细胞衰竭而导致糖尿病；胰岛 D细胞分泌的生长抑至少可通过旁分泌作用，抑制胰岛素和胰高血糖的分泌，而胰高血糖素也可直接刺激 B细胞分泌胰岛素。图 11-22 胰岛细胞的分布及其分泌激素之间的相互影响 表示促进 -表示抑制 GIH：生长抑素 4神经调节 胰岛受迷走神经与交感神经支配。刺激迷起神经，可通过乙酰胆碱作用于 M受体，直接促进胰岛素的分泌；迷走神经还可通过刺激胃肠激素的释
12、放，间接促进胰岛素的分泌。交感神经兴奋时，则通过去甲肾上腺素作用于2 受体，抑制胰岛素的分泌。胰高血糖素 人胰高血糖是由 29个氨基酸组成的直链多肽，分子量为 3485，它也是由一个大分子的前体裂解而来。胰高血糖在血清中的浓度为 50-100ng/L，在血浆中的半衰期为 5-10min, 主要在肝灭活，肾也有降解作用。胰高血糖作用 与胰岛素的作用相反，胰高血糖素是一种抑制分解代谢的激素。胰高血糖素具有很强的促进糖原分解和糖异生作用，使血糖明显升高，1mol/L 的激素可使3106mol/L的葡萄糖迅速从糖原分解出来。胰高血糖素通过 cAMP-PK系统，激活肝细胞的磷酸化酶，加速糖原分解。糖异生
13、增强是因为激素加速氨基酸进入肝细胞，并激活糖异生过程有关的酶系。胰高血糖素还可激活脂肪酶，促进脂肪分解，同时又能加强脂肪酸氧化，使酮体生成增多。胰高血糖素产生上述代谢效应的靶器官是肝，切除肝或阻断肝血流，这些作用便消失。 另外，胰高血糖素可促进胰岛素和胰岛生长抑素的分泌。药理剂量的胰高血糖素可使心肌细胞内 cAMP 含量增加，心肌收缩增强。胰高血糖素分泌 影响胰高血糖素分泌的因素很多，血糖浓度是重要的因素。血糖降低时，胰高血糖素胰分泌增加；血糖升高时，则胰高血糖素分泌减少。氨基酸的作用与葡萄糖相反，能促进胰高血糖素的分泌。蛋白餐或静脉注入各种氨基酸均可使胰高血糖素分泌增多。血中氨基酸增多一方面
14、促进胰岛素释放，可使血糖降低，另一方面还能同时刺激胰高血糖素分泌，这对防止低血糖有一定的生理意义。 胰岛素可通过降低血糖间接刺激胰高血糖素的分泌，但 B细胞分泌的胰岛不比和 D细胞分泌的生长抑素可直接作用于邻近的 A细胞，抑制胰高血糖素的分泌。胰岛素与胰高血糖素是一对作用相反的激素，它们都与血糖水平之间构成负反馈调节环路。因此，当机体外于不同的功能状态时，血中胰岛素与胰高血糖素的摩尔比值（I/G）也是不同的。一般在隔夜空腹条件下，I/G 比值为 2.3，但当饥饿或长时间运动时，比例可降至 0.5以下。比例变小是由于胰岛素分泌减少与胰高血糖素分泌增多所致，这有利于糖原分解和糖异生，维持血糖水平，
15、适应心、脑对葡萄糖的需要，并有利于脂肪分解，增强脂肪酸氧化供能。相反，在摄食或糖负荷后，比值可升至 10以上，这是由于胰岛素分泌增加而胰高血糖素分泌减少所致。在这种情况下，胰岛不比的作用占优势。胰岛 B细胞 数年来，糖尿病学界对 1型糖尿病的病因的探讨已经有了很大的进展，但仍未能详细地阐明其发病机制及成因。自 80年代以来 1型糖尿病的自身免疫学说已确立。根据多方面的综合研究，已知它是由 T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病。胰岛 B细胞受到自身免疫攻击而选择性地被破坏，胰岛 B细胞功能受损，胰岛素分泌绝对或相对不足。1 型糖尿病由易感个体与环境因素共同作用下发病。谷氨酸脱羧酶分泌调节 1血糖的作用
16、 血糖浓度是调节胰岛素分泌的最重要因素，当血糖浓度升高时，胰岛素分泌明显增加，从而促进血糖降低。当血糖浓度下降至正常水平时，胰岛素分泌也迅速恢复到基础水平。在持续高血糖的刺激下，胰岛素的分泌可分为三个阶段：血糖升高 5min内，胰岛素的分泌可增加约 10倍，主要来源于 B细胞贮存的激素释放，因此持续时间不长，5-10min 后胰岛素的分泌便 下降 50%；血糖升高 15min后，出现胰岛素分泌的第二次增多，在 2-3h达高峰，并持续较长的时间，分泌速率也远大于第一相，这主要是激活了 B细胞胰岛素合成酶系，促进了合成与释放；倘若高血糖持续一周左右，胰岛素的分泌可进一步增加，这是由于长时间的高血糖
17、刺激 B细胞增生布引起的。2氨基酸和脂肪酸的作用 许多氨基酸都有刺激胰岛素分泌的作用，其中以精氨酸和赖氨酸的作用最强。在血糖浓度正常时，血中氨基酸含量增加，只能对胰岛素的分泌有轻微的刺激作用，但如果在血糖升高的情况下，过量的氨基酸则可使血糖引起的胰岛素分泌加倍增多。务右脂肪酸和酮体大量增加时，也可促进胰岛素分泌。3激素的作用 影响胰岛素分泌的激素主要有：胃肠激素，如胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素和抑胃肽都有促胰岛素分泌的作用，但前三者是在药理剂量时才有促胰岛素分泌作用，不像是一引起生理刺激物，只有抑胃肽（GIP）或称依赖葡萄糖的促胰岛素多肽（glucose-dependent insulin-s
18、timulating polypeptide）才可能对胰岛素的分泌起调节作用。GIP 是由十二指肠和空肠粘膜分泌的，由 43个氨基酸组成的直链多肽。实验证明，GIP 刺激胰岛素分泌的作用具有依赖葡萄糖的特性。口服葡萄糖引起的高血糖和 GIP的分泌是平行的 ，这种平行关系的绘双导致胰岛素的迅速而明显的分泌，超过了静脉注射葡萄糖所引起的胰岛素分泌反应，。有人给大鼠口吸取葡萄糖并注射 GIP抗血清，结果使血中葡萄浓度升高，而胰岛素水平却没有明显升高，因此可以认为，在肠内吸收葡萄糖期间，GIP 是小肠粘膜分泌的一种主要的肠促胰岛素因子。除了葡萄糖外，小肠吸收氨基酸、脂肪酸及盐酸等也能刺激 GIP的释放
19、。有人将胃肠激素与胰岛素分泌之间的关系称为“肠-胰岛轴”，这一调节作用具有重要的生理意义，使食物尚在肠道中时，胰岛素的分泌便已增多，为即将从小肠吸收的糖、氨基酸和脂肪酸的利用做好准备；生长素、皮质醇、甲状腺激素以及胰高血糖素告示可通过升高血糖浓度而间接刺激胰岛素分泌，因此长期大剂量应用这些激素，有可能使 B细胞衰竭而导致糖尿病；胰岛 D细胞分泌的生长抑至少可通过旁分泌作用，抑制胰岛素和胰高血糖的分泌，而胰高血糖素也可直接刺激 B细胞分泌胰岛素。图 11-22 胰岛细胞的分布及其分泌激素之间的相互影响 表示促进 -表示抑制 GIH：生长抑素4神经调节 胰岛受迷走神经与交感神经支配。刺激迷起神经，可通过乙酰胆碱作用于 M受体，直接促进胰岛素的分泌；迷走神经还可通过刺激胃肠激素的释放，间接促进胰岛素的分泌。交感神经兴奋时，则通过去甲肾上腺素作用于2 受体，抑制胰岛素的分泌。
