1、我对附红细胞体病的一些认识,天一生物技术部王心得,简单认识：,1928年首次报道鼠的附红细胞体病。1950年确定猪的黄疸性的贫血是由附红细胞体所引起的。我国于1972年在江苏省发现该病。2000年我国北方数省、市发生该病。2001年夏季南方又爆发流行。过去认为是一种原虫，曾称为“类边虫病”。又称为“猪红皮病”。,病原：,立克次氏体目无浆体科附红细胞体属。不同动物得病命名也不同：牛的温氏附红体、绵羊的绵羊附红体、猪的猪附红体和小附红体、鼠的球状附红体、猫的猫附红体、狗的彼来克洛波夫附红体。其中猪附红体和绵羊附红体致病力较强。猪感染最严重。小附红体是猪附红细胞的未成熟阶段和前体。认为吸血节肢动物是
2、该病原体的主要传播媒介。,流行病学：,1、易感动物：宿主有鼠类、绵羊、山羊、牛、猪、狗、猫、鸟类、骆马和人等。其中以隐性感染居多，其中猪和绵羊的附红细胞体致病力最强。在动物血液中发现附红细胞体，不代表动物本身就会发生附红细胞体病。2、传染源：病猪及隐性感染猪是主要传染源。健康猪和附红细胞体之间是保持一种平衡。3、传播途径：传播途径尚不完全清楚，目前报道的有接触性传播、血源性传播、垂直传播和媒介昆虫传播等四种方式。4、流行特点：在我国发病有季节性，主要见于温暖炎热的夏秋季节，每年的6-9月份多发，冬季发病少见。5、发病的诱因：许多应激条件，都内促进和导致本病的爆发流行，特别是在猪免疫机能收到抑制
3、时，更容易发生本病。如：管理应激、慢性传染病、营养不良、机体中毒引起免疫抑制、使用免疫抑制药物、传染病等。,发病机理：,1、大量的虫体附着于红细胞膜上，使膜的变形性和可塑性消失，膜凹陷，通透性改变，形成空洞，红细胞体积增大，脆性增高。当这些红细胞通过网状巨噬内皮系统时，破裂产生血管内溶血。溶血后释放出大量血红蛋白，血红蛋白又释放出血红素，大量的血红素在巨噬细胞、网织内皮细胞及肝脏细胞作用下，转换为胆红素，大量的胆红素，造成黄疸。（胆红素（英文：Bilirubin）是胆色素的一种，它是胆汁中的主要色素，呈橙黄色。它是体内铁卟啉化合物的主要代谢产物，有毒性，可对大脑和神经系统引起不可逆的损害，但也
4、有抗氧化剂功能，可以抑制亚油酸和磷脂的氧化。胆红素是临床上判定黄疸的重要依据，也是肝功能的重要指标。） 由于机体贫血、黄疸、发热，刺激机体造血器官，尤其后期，补偿性红细胞迅速增生，网状红细胞增多，并发巨红细胞症，红细胞大小不均，多染细胞增多，有核红细胞出现。这可能是临床上出现贫血的原因。（附红细胞体主要寄生于骨髓及外周血液中，在骨髓中浓度最大。）,发病机理：,2、附红细胞体进入机体后，引起机体代谢紊乱，酸碱平衡失调，猪附红细胞体通过糖酵解消耗血糖，同时产生大量乳糖。猪附红细胞体急性感染可导致严重的低血糖症和酸中毒，致微血管内皮细胞间隙增大，血液中大量红细胞渗出而形成较大的出血斑。 猪附红细胞体
5、使红细胞膜抗原发生改变，被自身免疫系统视为异物导致自身免疫溶血性贫血。猪附红细胞体急性感染可导致严重血液凝固障碍引起出血。,发病机理：,3、猪附红细胞体感染致使猪红细胞被大量破坏，导致免疫抑制，同时有贫血和呼吸困难。,临床症状：,总体：感染后，多数呈隐性经过，受应激因素刺激可出现临床症状。猪常以“红皮”为特征，仔细观察可见毛孔处有点状的微细红色点状斑，尤以耳部、肩胛部、臀部等处皮肤明显。以后出现贫血和黄染。感染附红细胞体的母猪在进入产房或分娩后3-4天出现临床症状。急性期母猪表现厌食、发热，体温高达42，乳房或外阴的水肿可持续1-3天。母猪产奶量下降，缺乏母性或不正常。临床症状持续整个产期，很
6、难与产科病相区分。继发细菌或病毒感染时，以及饲养管理不到位等都会加重本病。母猪也可能出现繁殖障碍，表现受胎率低，不发情，流产、产弱仔。贫血母猪所产仔猪，即使未感染，也表现贫血，生长缓慢，易于发病。,临床症状：,断奶仔猪，特别是被阉割后几周的仔猪易被感染，急性期表现发热，体温达42，食欲不振，精神萎顿，贫血，黏膜苍白，有时有黄疸，背腰及四肢末梢淤血，特别是耳廓边缘发绀，耳廓边缘的浅至暗红色是特征性症状。持续感染病例耳廓边缘甚至大部分耳廓可能会发生坏死。急性感染后存活的猪生长缓慢，并可能在任何时候发生再次感染。育肥猪感染时皮肤潮红，仔细观察可见毛孔处有针尖大小的微细红斑，尤以耳部皮肤明显，体温高达
7、40以上，精神萎靡，食欲不振。成年猪发病率高，死亡率低。而哺乳仔猪和断奶仔猪发病后症状重剧，死亡率高。一旦有继发病和混合感染，损失更加严重。,临床症状：,特征性症状：1、一般拒食3天后体温才上升，而其他病一般是体温先升高后才废食；2、该病首先是耳部整个变为紫红色，至病后期紫红色或红色而变为“红皮猪”；3、同栏中个体大的猪先发病，而个体小的则后发病，且多能耐过。我个人的理解：发热；出血点（斑）；贫血；黄疸。,病理变化：,主要病理变化为溶血性贫血与黄染，血液凝固不良，有的病例血液淡薄如水样而不凝固。全身肌肉、皮下组织水肿和弥漫性黄染，黏膜、浆膜苍白、黄染。全身淋巴结肿大、潮红、黄染。脾脏肿大，表面
8、有一层假膜，呈暗红色或黄色，边缘不齐，有的有梗死灶或针尖大出血点。喉头黏膜、气管外浆膜、心包浆膜、肺浆膜、胸腔浆膜、胃浆膜、肠浆膜黄染。胸腔、腹腔和心包积液，液体发黄。肺水肿、淤血、出血，实质肉变、无弹性。心内外膜有出血点，心肌变性。胃黏膜黄染，有散在的出血斑。消化道内有程度不同的卡他性出血性炎症。肝有脂肪变性，实质性炎性变化和坏死，肿大、质脆、多汁、出血、黄染，表面有黄色条纹或灰白色坏死灶。胆囊肿胀，大小不一，充盈胆汁，有的病例胆汁粘稠，有时可见结石样物质。肾脏肿大，外观发白，有出血点，肾盂水肿，质地脆弱，外观黄染。膀胱黏膜有少数出血点。脾肿大黄染被膜有结节，结构模糊。胸腹下及四肢内侧有紫红色斑点。脑组织充血、出血、水肿，脑脊髓液增多。,预防与治疗：,预防：1、加强饲养管理。 2、严格消毒。 3、切断传播途径。 4、定期用药物。治疗：贝尼尔（血虫净、三氮脒）、四环素、长效土霉素、九一四（新砷凡钠明）等。,谢谢！,
