1、急性心肌梗死（AMI）,流行趋势,我国每年约350万人死于心血管病，排各疾病死亡原因第一位。心肌梗塞的死亡率随着年龄的增长而增加。全国统计资料显示在40岁后，急性心肌梗塞的死亡率急剧上升。85岁以上急性心肌梗塞的死亡率是40-45年龄的95倍。45以上的正常人群可被识别为产生心肌梗塞和缺血性脑卒中的的高危人群，他们是氯吡格雷预防的目标人群。,1.概念2.病因3.临床表现4.实验室检查5.护理诊断及措施6.健康教育,急性心肌梗死图,定义：,急性心肌梗死( acute myocardial infarction,AMI)是指急性心肌缺血性坏死,为在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中
2、断,使相应心肌严重而持久地急性缺血导致心肌细胞死亡。属急性冠状动脉综合征(ACS)的严重类型。,病因,冠状动脉粥样硬化：占95%冠状动脉栓塞 炎症先天畸形痉挛和冠状动脉口阻塞,病因,造成一支或多支血管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。且血供急剧减少或中断,使心肌严重而持久地急性缺血达20-30分钟以上,即可发AMI。 AMI的原因多数是不稳定冠脉粥样硬化斑块破溃,继而出血或管腔内血栓形成,使血管腔完全闭塞,少数情况是粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛,也可以使冠状动脉完全闭塞。,诱因,常见诱因有：情绪激动或精神紧张 过度疲劳 过度饱餐 强冷刺激 手术或感染,诱因,促使粥样斑块破溃
3、出血及血栓形成的诱因有：晨起6时至12时交感神经活性增加,机体应激反应增强,心肌收缩力、心率、血压增高,冠状动脉张力增高;饱餐特别是进食多脂饮食后,血脂增高,血黏度增高;重体力活动、情绪过分激动、寒冷刺激、血压剧升或用力排便时,左心室负荷明显加重,心肌需氧量猛增;休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常,使心排血量骤降,冠状动脉灌流量锐减。,临床表现：与梗死的部位、大小、侧支循环情况密切相关,1.先兆50%81%的病人在发病前数天有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、心绞痛等前驱症状,以新发生心绞痛或原有心绞痛加重最为突出。心绞痛发作较以往频繁、性质较剧烈、持续时间长,硝酸甘油疗效差,诱发因素不
4、明显。心电图示ST段一过性明显抬高或压低，T波倒置或增高，即不稳定型心绞痛情况。及时发现、处理AMI们先兆,可使部分病人避免发生AMI 。,临床表现,2.症状(1)疼痛:为最早出现的最突出的症状,多发生于清晨。疼痛的性质和部位与心绞痛相似，但程度更剧烈,多伴有大汗、烦躁不安、恐惧及濒死感,持续时间可达数小时或数天,休息和服用硝酸甘油不缓解。典型：胸骨后压榨样疼痛，持续时间30min不典型：上腹痛、颈痛、肩痛、牙痛、咽痛、背痛、肢体痛等，约占10%10%患者无疼痛，老年人多见,临床表现,（2)全身症状:一般在疼痛发生后2448小时出现,表现为发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等,由坏死物质吸收
5、所引起。体温可升高至38左右,很少超过39,持续约1周。(3)胃肠道症状:疼痛剧烈时常伴恶心、呕吐、上腹胀痛,与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关。,临床表现,(4)心律失常:是急性心肌梗死病人死亡的主要原因，多发生于病后1-2天内，而以24小时内发生率最高，也最危险，前壁心肌梗死常出现快速性心律失常，如室性心动过速。心室颤动常是急性心肌梗死致死原因。下壁心肌梗死易发生慢性心律失常，如房室传导阻滞，并伴有血压下降。,临床表现,(5)低血压和休克:疼痛发作期间血压下降常见,但未必是休克,如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg,且病人表现为烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、
6、大汗淋漓、少尿、神志迟钝,甚至晕厥者则为休克表现。一般多发生在起病后数小时至1周内,约20%的病人会出现主要为心源性休克,为心肌广泛坏死、心排血量急剧下降所致。,临床表现,(6)心力衰竭:发生率约为32%48%,主要为急性左心衰竭,可在起病最初几天内发生,或在疼痛、休克好转阶段出现,为AMI后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致。表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦燥等症状,重者可发生肺水肿,随后可发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰表现。右心室AMI者可一开始就出现右心衰竭表现,伴血压下降。,临床表现,3.体征心脏浊音界可正常或轻至中度增大;心率多增快,也可减慢,临床表现,4.并发症(1)乳头肌功能失调或
7、断裂 (2)心脏破裂:少见 (3)栓塞：如左心室附壁血栓脱落所致,则引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。 (4)心室壁瘤 (5)心肌梗死后综合征:于AMI后数周至数月内出现,可反复发生,表现为心包炎、胸膜炎或肺炎,有发热、胸痛等症状,可能为机体对坏死组织的过敏反应。,实验室及其他检查,1.心电图(1)特征性改变:STEMI心电图表现特点为:面向坏死区周围心肌损伤的导联上出现ST段抬高呈弓背向上形,面向透壁心肌坏死区的导联上出现宽而深的Q波(病理性Q波),面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现T波倒置;在背向心肌坏死区的导联则出现相反的改变,即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。,实验室及其他检查,
8、(2)动态性改变:STEMI的心电图演变过程为:在起病数小时内可无异常或出现异常高大两支不对称的T波,为超急性期改变。数小时后,ST段明显抬高,弓背向上,与直立的T波连接,形成单相曲线;数小时2天内出现病理性Q波,同时R波减低,为急性期改变Q波在34天内稳定不变,此后70%80%永久存在。如果早期不进行治疗干预,抬高的ST段可在数天至2周内逐渐回到基线水平,T波逐渐平坦或倒置,为亚急性期改变。数周至数月后,T波呈V形倒置,两支对称,为慢性期改变。T波倒置可永久存在,也可在数月至数年内逐渐恢复。,心电图动态演变,超急性期,急性期,慢性期,T波高耸,ST段弓背向上抬高,Q波，ST段回落，T波倒置,
9、实验室及其他检查,(3)定位诊断: STEMI的定位和范围可根据出现特征性改变的导联数来判断:V1、V2、V3导联示前间壁MI,V3V5导联示局限前壁MI,V1V5导联示广泛前壁MI,、aVF导联示下壁MI,I、aVL导联示高侧壁MI,V7V8导联示正后壁MI,、aVF导联伴右胸导联(尤其是V4r)ST段抬高,可作为下壁MI并发右室梗死的参考指标。,实验室及其他检查,2.超声心动图二维和M型超声心动图有助于了解心室壁的运动和左心室功能,诊断室壁和乳头肌功能失调等3.放射性核素检查可显示AMI的部位与范围,观察左心室壁的运动和左心室射血分数有助于判定心室的功能、诊断梗死后造成的室壁运动失调和室壁
10、瘤。,实验室及其他检查,4.实验室检查(1)起病2448小时后白细胞计数增高至(1020)10 9/L,中性粒细胞增多,嗜酸性粒细胞减少或消失,红细胞沉降率增快,C反应蛋白增高均可持续13周。,实验室及其他检查,(2)血清心肌坏死标志物:对心肌坏死标志物的测定应综合评价,建议于入院即刻、24小时、69小时、1224小时测定血清心肌坏死标志物。心肌肌钙蛋白I(cnl)或T(cmnT),该心肌结构蛋白血清含量的增高是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选指标,在起病24小时后升高,cThI于1024小时达高峰,710天降至正常,cInT于2448小时达高峰,1014天降至正常。,实验室及其他检查,肌酸激酶
11、同工酶(CK-MB),对判断心肌坏死的临床特异性较高,在起病后4小时内增高,1624小时达高峰,34天恢复正常。肌红蛋白,有助于早期诊断,但特异性较差,于起病后2小时内即升高,12小时内达高峰;2448小时内恢复正常。,实验室及其他检查,AMI的血清心肌标记物及其检测时间- 时间 Mb cTnI cTnT CK CK-MB AST-出现时间h 2 24 34 6 4 610敏感时间d 48 812 812 812峰值时间h 12 1024 2448 24 1624 24 持续时间d 12 710 1014 34 34 36- 注：Mb :肌红蛋白；cTnI:肌钙蛋白I；cTnT：肌钙蛋白T；C
12、K:肌酸激酶；CK-MB：肌酸激酶同工酶；AST:天门冬酸氨基转移酶,急性心肌梗死的诊断,诊断要点：,AM的诊断标准,必须至少具备下列3条标准中的2条:缺血性胸痛的临床病史;心电图的动态演变;血清心肌坏死标志物浓度的动态改变。 对老年病人,突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明,或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者,都应考虑本病的可能,并先按AMI来处理。,心肌梗塞治疗关键,迅速、完全、持续 开通梗塞相关血管,AMI治疗争分夺秒,心肌细胞坏死在增加,【治疗要点】,对AMI病人,强调早发现、早入院治疗,加强入院前的就地处理,并尽量缩短病人就诊、检查、处置、转运等延误的时间。治疗原则是尽早使
13、心肌血液再灌注,以挽救濒死的心肌,防止梗死面积扩大和缩小心肌缺血范围,保护和维持心脏功能,及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症,防止猝死,注重二级预防.,AMI的一般治疗,药物治疗：,1.阿司匹林:抗血小板聚集,为溶栓治疗前常规用药。无禁忌证者立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶性阿司匹林,一般首次剂量达到150300mg,每天1次,3天后,75150mg每天。,药物治疗：,2.解除疼痛：哌替啶50100mg肌注或吗啡24mg静注,必要时510分钟可重复使用,从而减轻病人交感神经过度兴奋和濒死感。用药期间注意防止呼吸功能抑制和血压降低等不良反应。硝酸甘油0.3mg或硝酸异山梨酯510m舌下含服
14、或静滴,注意心率增快和血压降低。再灌注心肌疗法能有效解除疼痛。,药物治疗,3.再灌注心肌血管开通时间越早,挽救的心肌越多。积极的治疗措施是起病36小时(最多12小时)内使闭塞的冠状动脉再通,心肌得到再灌注,濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小,对梗死后心肌重塑有利,改善预后。近年来,循证医学证据均支持及时再灌注治疗的重要性。将病人从非PCI医院转运到PCI医院的时间延迟不超过120分钟,理想时间是在90分钟内。(1)急诊PCI:有条件的医院对具备适应证的病人应尽快实施直接PCI,多可获得更好的治疗效果。(2)溶栓疗法:无条件施行介入治疗或延误再灌注时机者,若无禁忌应立即(接诊后30分钟内
15、)予以溶栓治疗。发病3小时内,心肌梗死溶栓治疗血流完全灌注率高，获益最大。年龄75岁者应首选PCI,选择溶栓治疗时应慎重,并酌情减少溶栓药物剂量。,药物治疗：,1)适应证:2个或2个以上相邻导联s-T段抬高高，或病史示AMI伴左束支传导阻滞,起病时间75岁,经慎重权衡利弊仍可考虑；STEMI发病时间已达12-24小时,如有进性性缺血性胸痛,广泛ST段拍高的病人可考虑。,药物治疗：,2)禁忌证:出血性脑卒中病史,6个月内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件:近期（24周）活动性内脏出血(月经除外)外科大手术、创伤史,包括脑外伤、创伤性心肺复苏或较长时间(10分钟)的心肺复苏,在不能压迫部位的大血管穿刺
16、;未控制的重度高血压180/110mmHg)或有慢性重度高血压病史;疑有主动脉夹层、中枢神经系统损伤、颅内肿瘤或畸形;出血性疾病或有出血倾向者,严重肝肾功能损害及恶性肿瘤等。,药物治疗：,3)溶栓药物:常用药物有非特异性和特异性纤溶酶原激活剂。它们能激活血栓中纤维蛋白溶酶原,使其转变为纤维蛋白溶酶而溶解冠状动脉内的血栓。非特异性纤溶酶原激活剂：链激酶和尿激酶。用法:链激酶150万U静滴,3060分钟内滴完。尿激酶150万-200万U,30分钟内静滴。特异性纤溶酶原激活剂:最常用的为人黑色素瘤细胞培养液中提取的重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)阿替普酶,对全身纤溶活性影响较小,无抗原性;其半
17、衰期短,需要同时联合使用肝素,防止再闭塞。(3)紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术:介入治疗失败或溶栓治疗无效有手术指征者,宜争取6-8小时内施行主动脉-冠状动脉旁路移植术。,药物治疗：,4.消除心律失常心律失常必须及时消除,以免演变为严重心律失常甚至猝死(1)发现室性期前收缩或室性心动过速,立即用利多卡因50100mg静注,每510分钟重复1次,至期前收缩消失或总量达300mg,如室性心律失常反复发作者可用胺碘酮。,药物治疗：,(2)发生心室颤动或持续多形性室性心动过速时,尽快采用电除颤或同步直流电复律;单形性室性心动过速药物疗效不满意时应及早同步直流电复律。(3)缓慢性心律失常,可用阿托品0.
18、5lmg肌注或静注。(4)第二度或第三度房室传导阻滞,伴有血流动力学障碍者,宜用临时心脏起搏器。(5)室上性快速心律失常药物治疗不能控制时,可考虑同步直流电复律。,护理诊断及措施,1.疼痛:胸痛与心肌缺血坏死有关(1)休息:发病12小时内应绝对卧床休息,保持环境安静,限制探视,并告知病人和家属,卧床休息及有效睡眠可以降低心肌耗氧量和交感神经兴奋性,有利于缓解疼痛,以取得合作。(2)饮食:起病后412小时内给予流质饮食,以减轻胃扩张。随后过渡到低脂、低胆固醇饮食,提倡少量多餐。(3)给氧:鼻导管给氧,以增加心肌氧的供应,减轻缺血和疼痛。,护理诊断及措施,(4)止痛治疗的护理:遵医嘱给予吗啡或哌替
19、啶止痛,注意有无呼吸抑制等不良反应。给予酯类药物时应随时监测血压的变化,维持收缩压在100mmHg以上。(5)溶栓治疗的配合与护理： 1)协助评估病人是否有溶栓禁忌证。 2)溶栓前先检查血常规、出凝血时间和血型。 3)迅速建立静脉通路,遵医嘱应用溶栓药物,注意观察有无不良反应。,护理诊断及措施,2.活动无耐力与心肌氧的供需失调有关。(1)评估进行康复训练的适应证:住院期间开始康复的指征包括:过去的8小时内没有新的再发胸痛;肌钙蛋白水平无进一步升高;没有出现新的心衰失代偿先兆(静息呼吸困难伴湿哕音);过去8小时内没有新的明显的心律失常或心电图动态改变；静息心率50100次/分；静息血压90150
20、mmhg/60100mmhg；血氧饱和度95%。,护理诊断及措施,(2)解释合理运动的重要性:目前主张早期运动,实现早期康复。向病人讲明活动耐力恢复循序渐进的进程,既不能操之过急,过早或过度活动,也不能因担心病情而不敢活动。急性期卧床休息可减轻心脏负荷,减少心肌耗氧量,缩小梗死范围,有利于心功能的恢复。病情稳定后应逐渐增加活动量,可促进侧支循环的形成,提高活动耐力。适宜的运动能降低血中胆固醇浓度和血小板聚集率,减缓动脉硬化和血栓形成,避免再发AMI,也能辅助调整AM1后病人的情绪,改善睡眠和饮食,增强其康复信心,提高生活质量,延长存活时间。(3)制订个体化运动方法。,护理诊断及措施：,3.有便
21、秘的危险与进食少、活动少、不习惯床上排便有关急性心肌梗死患者由于卧床及环境、排便方式等改变,常易引起便秘。若排便用力则增加心脏负担,加重心肌缺氧;又由于迷走神经张力过高而反射性引起心律失常可危及生命。因此,必须重视患者排便的护理。,护理诊断及措施,(1)评估排便情况:如排便的次数、性状及排便难易程度,平时有无习惯性便秘,是否服用通便药物。(2)指导病人釆取通便措施:合理饮食,及时增加富含纤维素的食物如水果、蔬菜的摄入无糖尿病者每天清晨给予蜂蜜20ml加温开水同饮;适当腹部按摩(按顺时针方向)以促进肠蠕动。一般在病人无腹泻的情况下常规应用缓泻药,以防止便秘时用力排便导致病情加重。床边使用坐便器比
22、床上使用便盆较为舒适,可允许病人床边使用坐便器,排便时应提供隐蔽条件,如风遮挡。一旦出现排便困难,应立即告知医护人员,可使用开塞露或低压盐水灌肠。,护理诊断及措施：,4恐惧：与起病急、病情危重、环境陌生等因素有关(1)简要解释病情及治疗方案:医护人员简要解释AMI的疾病特点与配合治疗的要点。说明不良情绪会增加心肌耗氧量而不利于病情的控制。(2)心理疏导:允许病人表达内心感受,给予目光交流、肢体接触、语言安慰等心理支持手段，鼓励病人战胜疾病的信心。医护人员工作应紧张有序,给病人以信赖感,避免忙乱而带给病人不安全感。妥善安排探视时间,给予亲情抚慰。(3)减少干扰:将监护仪的报警声尽量调低,医护人员
23、应轻声细语,以免影响病人休息,增加病人的心理负担。烦躁不安者可肌注地西泮使病人镇静。,护理诊断及措施：,5.潜在并发症:心律失常、休克、急性左心衰竭、猝死(1)严密心电监测:及时发现心率及心律的变化,在AMI溶栓治疗后24小时内易发生再灌注性心律失常,特别是在溶栓治疗即刻至溶栓后2小时内应设专人床旁心电监测。监测电解质和酸碱平衡状况,因电解质素乱或酸碱平衡失调时更容易并发心律失常。(2)严密监测血压:动态观察病人有无血压下降,是否伴有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋滴、少尿、神志迟钝,甚至晕厥。一旦发现病人有血压下降趋势应及时汇报医生,遵医嘱给予升压、补液等处理。,护理诊断及措施
24、：,(3)心衰的观察与护理:AMI病人在起病最初几天,甚至在梗死演变期可发生心力衰竭别是急性左心衰竭。应严密观察病人有无呼吸困难、咳嗽、咳痰、少尿、颈静脉怒张、低血压心率加快等,听诊肺部有无湿啰音。避免情绪激动、饱餐、用力排便等可加重心脏负担的因素必。 (4)准备好急救药物和抢救设备如除颤器、起搏器等,随时做好抢救准备。,健康指导,1.疾病知识指导告诉病人AMI的疾病特点,树立终身治疗的观念,坚持做好危险因素控制将有利于延缓疾病进展,改善预后。饮食原则是低饱和脂肪和低胆固醇饮食,要求饱和脂肪占总热量的7%以下,胆固醇200mgd。2.心理指导AMI后病人焦虑情绪多来自对今后工作能力和生活质量的
25、担心,应予以充分理解并指导病人保持乐观、平和的心情,正确对待自己的病情。告诉家属对病人要积极配合和支持,并创造一个良好的身心休养环境。,健康指导：,3.康复指导康复运动前应进行医学评估与运动评估,确定康复运动的指征。心肺运动试验是测定运动耐力的重要标准,与病人一起制订个体化运动处方,指导病人出院后的运动康复训练。个人卫生活动、家务劳动、娱乐活动等也对病人有益。,健康指导：,4.用药指导 AMI后病人因用药多、用药久、药品贵等,往往用药依从性低。需要采取形式多样的健康教育途径,健康教育时应强调药物治疗的必要性,指导病人按医嘱服药,列举不遵医行为导致严重后果的病例让病人认识到遵医嘱用药的重要性。告
26、知药物的用法、作用和不良反应,并教会病人定时测脉搏、血压, 使病人“知、信、行”统一,做到不断自我校正,提高用药依从性。若胸痛发作频繁、程度较重、时间较长,服用硝酸制剂疗效较差时,提示急性心血管事件,应及时就医。5.AMI后，应积极做到全面综合的二级预防。,二级预防,二级预防,aspirin (阿司匹林或联合使用氯吡格雷,噻氯匹定)抗血小板聚集ant- anginal therapy抗心绞痛治疗,如硝酸酯类制剂,受体阻断药-控制血压,控制血脂水平戒烟,控制饮食治疗糖尿病,鼓励有计划的、适当的运动锻炼病人及其家属教育,普及有关冠心病的知识,掌握的相关知识点：,N1-N21.心肌梗死的临床表现？2.心肌梗死的典型心电图特征？N3-N41.溶栓的适应症与禁忌症？2.心肌梗死的健康教育？,谢 谢,
