1、第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱,目录,一、概述 概念 酸碱物质的来源和清除途径 酸碱平衡的调节 酸碱平衡常用指标及其意义 酸碱平衡紊乱的分类 二、酸中毒 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 酸中毒对机体的影响 三、碱中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 碱中毒对机体的影响,一、概述 (一) 概念：,1、 人体的酸碱： 酸：H2CO3 HCl NaH2PO4 NH4+ 有机酸等 碱：HCO3- HPO42- NH3 OH- SO42-等,2、酸碱平衡（acid-base balance）：,3、酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance）：,机体能处理酸碱物质含量、比例，维持pH值在恒定范围内
2、的过程称为酸碱平衡。,酸碱负荷过度或调节机制障碍，导致体液酸碱度稳定性破坏。,（二）酸碱物质的来源和清除途径,2. 碱及其来源,蔬菜及水果 代谢产生,挥发酸经肺排出，其余酸碱均从肾清除。,（三）酸碱平衡的调节,1、血液缓冲系统,全血的五种缓冲系统,缓冲酸 缓冲碱H2CO3 HCO3+H+H2PO4 HPO42+H+HPr Pr-+H+HHb Hb+H+HHbO2 HbO2+H+,碳酸氢盐缓冲系统主要缓冲固定酸。挥发酸主要靠Hb、HbO2缓冲。,（即刻起作用，不能持久）,2、肺的调节作用,（通过神经反射，几分钟起作用，30分达高峰）,调节挥发酸,当PaCO2、 H+化学感受器呼吸加深加快外周调节
3、：缺氧、H+、CO2外周化学感受器呼吸加深加快中枢调节：脑脊液、局部细胞外液H+中枢化学感受器呼吸加深加快PaCO2超过80mmHg，产生CO2麻醉,3、组织细胞的调节,(1)细胞内外离子交换的调节作用(3-4小时发挥作用) H+-K+交换 Na+-K+交换和Na+-H +交换,(2)持续时间长的代谢性酸中毒，有骨组织的钙盐分 解，有利于对H+的缓冲。,4、肾的调节（慢，12-24小时起作用,3-5天达高峰,作用持久）,主要通过排酸保碱调节体内固定酸,近曲小管H分泌与NaHCO3重吸收,远曲小管、集合管H分泌与NaHCO3重吸收远端酸化作用（磷酸盐的酸化） HPO42-+HH2PO4- 尿PH
4、7.45为失代偿性碱中毒,pHSB表明CO2潴留 见于呼酸或代偿后代碱 ABSB表明CO2排出过多 见于呼碱或代偿后代酸,4、缓冲碱(BB)： 指血液中一切具有缓冲作用的全部碱量。通常以氧饱和的全血在标准状态下测定。 BB正常值45-52mmol/L，平均值48mmol/L。 反映代谢因素。 BB见于代酸。 BB见于代碱。,5、碱剩余(BE)： 指标准条件下(PaCO2为40 mmHg，体温38，Hb的氧饱和度100%)用酸或碱滴定全血标本至PH7.40时所需的酸或碱的量。用酸滴定，BE用正值表示。用碱滴定，BE用负值表示。 反映代谢因素正常值03mmol/LBE 正值见于代碱 负值见于代酸,
5、6、阴离子间隙(AG)： AG=UA-UC（未测定阴离子浓度-未测定阳离子浓度） =可测定阳离子浓度-可测定阴离子浓度 =Na+-（HCO3-+Cl-） AG反映血中固定酸的水平。 AG正常值10-14mmol/L，平均值12mmol/L。 AG16mmol/L一般提示有代酸，代酸不一定有AG。 代酸分为：AG型 AG正常型,Na+(140),Cl-(104),HCO3- (24),UC,UA,AG,二、酸中毒 (一)代谢性酸中毒,概念：原发性HCO3-浓度降低而致PH下降。 PH趋向于或7.35,1.酸负荷增多 （1）体内固定酸产生过多：乳酸性酸中毒各种原因导致的缺氧，如休克、心衰。肝衰乳酸
6、清除障碍。酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒、恶病质、严重饥饿、酒精中毒等使脂肪大量动员，产生过多有机酸。,原因和机制,（2）肾排酸障碍：肾衰竭：体内固定酸不能随尿排泄。型肾小管性酸中毒：也称远端肾小管性酸中毒，集合管泌H+障碍，尿液不能被酸化，H+在体内蓄积导致HCO3-浓度降低。（3）外源性固定酸摄入过多：水杨酸中毒含氯的成酸性药物摄入过多,原因和机制,2.碱性物质丧失过多： （1）碱性消化液丧失过多：肠液、胰液、胆汁中HCO3-含量高于血浆，如严重腹泻、十二指肠引流、肠瘘等，可造成大量HCO3-从肠道丢失。（2）肾重吸收和生成减少：型肾小管性酸中毒：又称近端肾小管性酸中毒，Na+-H+转运体功能
7、障碍或碳酸酐酶活性降低， HCO3-在近端肾小管重吸收减少。应用碳酸酐酶抑制剂：如应用乙酰唑胺。,原因和机制,稀释性酸中毒 大量输入生理盐水，引起AG正常型代谢性酸中毒。高钾血症 反常性碱性尿,反常性碱性尿：酸中毒反而排碱性尿。 见于肾小管酸中毒、高K+。,AG增大型代酸 血中固定酸潴留(血氯正常)酮症酸中毒乳酸性酸中毒固定酸排泄障碍（如严重肾衰）水杨酸中毒,分类, AG正常型代酸消化道丢失HCO3-过多轻、中度肾衰肾小管酸中毒应用碳酸酐酶抑制剂含氯的成酸性药物摄入过多,1.血液缓冲体系作用 酸中毒时细胞外液H+升高，立即引起化学缓冲反应。H+HCO3-H2CO3H2OCO2,机体的代偿调节,
8、2.呼吸代偿 H+升高时，剌激延髓呼吸中枢、颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起呼吸加深加快，肺泡通气量加大，排出更多CO2。,PaCO2 =HCO3- 1.22,3.细胞外离子交换 H+进入细胞，K+出至细胞外。,K +,H,H,K,Na+-K+交换和Na+-H +交换引起高血钾,近曲小管H分泌与NaHCO3重吸收,远曲小管、集合管H分泌与NaHCO3重吸收,NH4+的排出,4.肾脏代偿 代谢性酸中毒非因肾脏功能障碍引起者，可由肾脏代偿。肾脏排酸的三种形式均加强。尿液呈酸性。,5.骨骼的调节作用： 慢性代谢性酸中毒可通过骨盐溶解中和H+,(1)HCO3-原发性： AB，SB，BB，BE负值 (
9、2)PaCO2继发性（肺代偿，呼吸加深加大） ABSB (3)PH 正常下限（代偿） 7.35失代偿 (4)血K+，血Cl-（正or）,指标变化,思考题,代谢性酸中毒病人的尿液都呈酸性吗？,(二)呼吸性酸中毒,概念：原发性H2CO3浓度升高而致PH下降。 PH趋向于或SB，BE正值。 PH可在正常下限(代偿) 80mmHg时呼吸中枢抑制。早期症状： 头痛、不安、焦虑，进一步发展可出现震颤、 精神错乱、嗜睡及昏迷。常见于严重的急性呼酸。 (故：呼酸比代酸的C.N.S抑制更强),骨骼系统：溶骨作用 慢性代谢性酸中毒时出现，由于骨骼中钙盐不断释放引起。表现为：儿童：佝偻病；成人：骨软化症,（四）酸中
10、毒的防治原则1.积极防治原发病 纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能等。 改善肺泡通气，排出过多的CO2。根据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施。,2.酸中毒严重时如病人昏迷、心律失常，可给THAM治疗以中和过高的H+。NaHCO3溶液亦可使用，不过必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可作用。,三羟甲基氨基甲烷（THAM）,三、碱中毒 (一)代谢性碱中毒,1、概念：原发性HCO3-浓度增加而致PH上升。 PH趋向于或7.45,2、原因和机制(1) 酸性物质丢失过多经胃丢失：剧烈频繁呕吐、胃液抽吸（见于幽门梗阻等）失H+、失Cl-、失K
11、+、有效循环血量经肾丢失醛固酮分泌利尿剂抑制髓袢升支重吸收Na+,Cl-和H2O,致Na+, Na+-H+H+排泌，HCO3-重吸收。低钾血症低氯血症血容量降低,缺钾性碱中毒：反常性酸性尿,低氯性碱中毒：反常性酸性尿,肾小球滤过Cl- ，肾小管液中Cl- ，髓袢升支粗段对Na+的主动重吸收 ，导致远曲小管的小管液Na+浓度 ，H+-Na+、K+-Na+交换，使肾小管重吸收HCO3- ,2、原因和机制(2) HCO3-过量负荷NaHCO3输入或服用过多大量输入库存血： 输入含抗凝剂柠檬酸盐的库存血液，在体内经代谢生成HCO3-,3、分类,盐水反应性碱中毒(saline-responsive al
12、kalosis) 只要给予等张或半张的盐水，补充Cl-能促进过多的血浆HCO3-浓度经肾排出。盐水抵抗性碱中毒(saline-resistant alkalosis) 给予盐水没有治疗效果。,原尿cl-Na继发重吸收减少H-Na、K-Na增加HCO3 重吸收增加,4、机体代偿调节： 血液的缓冲和细胞内外的离子交换： H +HCO3- H2CO3 H2O+CO2 细胞内外离子交换作用：引起低钾血症 肺的代偿调节作用： 呼吸中枢抑制呼吸浅慢 PaCO2继发性的代偿极限是55mmHg 肾脏代偿调节: H+和 pH,肾小管上皮细胞碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性,泌H+ ,泌NH4+,HCO3-重吸收 尿液呈
13、碱性,5、指标变化： (1)HCO3-原发性： ABSBBB BE正值 (2)PaCO2继发性（肺代偿，呼吸浅慢） ABSB (3)PH可在正常上限（代偿） 7.45失代偿 (4)血K+,(二)呼吸性碱中毒,概念：原发性H2CO3降低而致PH上升。 PH趋向于或7.45,2、原因和机制：各种原因引起的通气过度(1)低氧血症和肺疾患(2)呼吸中枢受到直接剌激或精神性障碍(3)机体代谢旺盛 见于高热、甲亢(4)人工呼吸机使用不当,3、分类,急性呼吸性碱中毒 一般指PaCO2在24小时内急剧下降而导致pH值升高慢性呼吸性碱中毒 一般指PaCO2下降持续24小时以上,K+,H2CO3,HCO3- +
14、H+,CO2,CO2+H2O,H2CO3,H+HCO3-,Cl-,HCO3-,红细胞,PaCO2每下降10mmHg，血浆HCO3-浓度降低2mmol/L,慢性呼吸性碱中毒：见于慢性颅脑疾病、肺部疾患、缺氧等。,机体的代偿,血液及细胞的非碳酸氢盐缓冲系统缓冲,肾的调节：代偿性泌氢泌铵减少（慢性呼碱）,PaCO2每下降10mmHg，血浆HCO3-浓度降低5mmol/L,代谢乳酸缓冲物,4、机体代偿：,急性呼吸性碱中毒：,5、指标变化： (1)PaCO2原发性 ： AB;SB;BB继发性AB7.45失代偿 (3)血K+,(1)中枢神经系统:烦躁不安,谵妄,精神错乱,意识障碍等。pH脑内-氨基丁酸转氨
15、酶活性谷氨酸脱羧酶活性，-氨基丁酸分解,生成。(2)Hb氧离曲线左移：组织供氧不足(3)血Ca2+:神经肌肉应激性,手足搐搦。(4)低钾血症: 细胞内外离子交换碱中毒时,肾小管上皮细胞H+-Na+交换,Na+-K+交换。骨骼肌无力或麻痹。心律失常。,(三)碱中毒对机体的影响,（四）碱中毒的防治原则,1、盐水反应性代碱,见于细胞外液降低、利尿剂、低钾低氯等,盐水治疗有效,2、盐水抵抗性代碱,见于 全身性水肿、原发性醛固酮增多等,盐水治疗无效 治疗原发病,3、呼吸性碱中毒,塑料袋罩于口鼻，精神性通气过度用镇静剂。,第四节 混合型酸碱平衡紊乱Mixed Acid-Base Disturbances,
16、混合型酸碱平衡障碍（Mixed Acid-Base Disturbances）是指两种或两种以上的原发性酸碱平衡障碍同时并存。,呼酸,代酸,代碱,呼碱,一、双重性酸碱失衡（一）酸碱一致型呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒（二）酸碱混合型呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒,当两种原发性障碍使pH向同一方向变动时，则pH偏离正常更为显著。 当两种障碍使pH向相反的方向变动时，血浆pH值取决于占优势的一种障碍，其变动幅度不及单纯一种障碍那样大。 如果两种障碍引起pH相反的变动正好互相抵消，则病人血浆pH值可以正常。,1、呼吸性酸
17、中毒合并代谢性酸中毒见于： 阻塞性肺疾病同时发生中毒性休克； 心跳呼吸骤停,（一）酸碱一致型,血浆pH值显著下降，血浆HCO3- 下降，Pco2可上升。 例如患者血浆pH为7.0，PaCO2为85mmHg，HCO3-为14.4mmol/L,BE为-12mmol/L。,2、呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒见于： 发热呕吐患者； 肝硬变患者有腹水，因NH3的剌激而通气过度，同时使用利尿剂或有呕吐时。,血浆pH值明显升高，血浆HCO3-可升高，PaCO2可降低。 例如病人血浆pH为7.68,PCO2为29mmHg,血浆HCO3-为38mmol/L,BE为+14mmol/L。,1、呼吸性酸中毒合并代谢性碱
18、中毒见于：慢性阻塞性肺疾患发生高碳酸血症，又因肺源性心脏病心力衰竭而使用利尿剂如速尿、利尿酸等引起代谢性碱中毒的患者。 血浆pH可以正常或轻度上升或下降，但HCO3-和Pco2均显著升高。,（二）酸碱混合型,2、呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 肾功能不全患者有代谢性酸中毒，又因发热而过度通气引起呼吸性碱中毒，如革兰氏阴性杆菌败血症引起的急性肾功能衰竭并伴有高热。 肝功不全患者可因NH3的剌激而过度通气，同时又因代谢障碍致乳酸酸中毒。 水杨酸剂量过大引起代谢性酸中毒，同时剌激呼吸中枢而导致过度通气。,呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒病人血浆pH可以正常或轻度上升或下降，但HCO3-和PCO2均显著降低
19、。,3、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒例如急性肾功衰患者有呕吐或行胃吸引术时，则可既有代谢性酸中毒也有代谢性碱中毒的病理过程存在。 但血浆pH，HCO3-，Pco2都可在正常范围内或稍偏高或偏低。,二、三重性混合型酸碱紊乱,1、呼吸性酸中毒合并AG增高性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒2、呼吸性碱中毒合并AG增高性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒,第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理学基础,一、单纯型酸碱平衡紊乱的判断,1、根据病史或原发性失衡判断,2、根据pH 的变化,pH 7.45酸中毒 正常或 碱中毒 代偿型 混合型,3、根据代偿情况判断,二、混合型酸碱平衡紊乱的判断,（一）计算AG：判
20、定是否有AG型代酸 AG=Na+-(Cl- + HCO3-)，当AG16，提示有代酸（二） HCO3-与PaCO2的变化方向 1、HCO3-与PaCO2呈反向变化，则判定为双发，且不需要经代偿公式计算。 2、HCO3-与PaCO2呈同向变化，则需要判断原发、继发因素，且需要经代偿公式计算。 pH改变方向 HCO3-与PaCO2的变化方向或变化百分率 患者病史,（三）代偿预计值和代偿限度,病例,患者,女,45岁,有高血压病史5年,蛋白尿3年,一年多前,医生告诉她有肾损害,病人因恶心、呕吐、厌食就诊,检查有水肿，高血压。化验结果:pH7.30,PaCO220mmHg,HCO3-9mmol/L, Na+127mmol/L,K+6.7mmol/L,Cl-88mmol/L，BUN 1.5g/L问有无酸碱失衡？如果不看病史能不能分析？怎么看？为什么PaCO2也会下降？有无AG的变化？说明什么问题？除了代谢性酸中毒外，还有没有其他酸碱失衡？怎么知道？,思考题：一糖尿病患者因酮症昏迷入院。测患者血液pH=7.0,BE=-22mmol/L,PaCO2=35mmHg。问此患者属何种类型酸碱平衡紊乱？一肺气肿患者。测患者血液pH=7.37, BE=7mmol/L,PaCO2=56mmHg。问此患者属何种类型酸碱平衡紊乱？,谢谢！,
