1、气胸与肺挫伤 诊断与治疗,Jerry,胸部解剖： 软组织胸廓：皮肤、皮下组织、肌肉组织 骨性胸廓：胸椎、肋骨及胸骨 胸膜腔：密闭而且负压-呼气时 -3-5cmH2O，吸气时-8-10cmH2O，之间差约为5cm 胸内组织器官：肺脏、气管、食管、心脏、 主动脉、肺动脉、上下腔静脉和胸导管等,胸膜腔是由胸膜壁层和脏层所构成不含空气的潜在性腔隙。任何原因使胸膜破损，空气进入胸膜腔，造成积气状态时称为气胸,气胸病因分类自发性气胸（Spontaneouspneumothorax） 外伤性气胸（Traumatic pneumothorax） 医源性气胸（Iatrogenic pneumothorx),根据
2、脏层胸膜破裂情况及胸腔内压力变化,闭合型（单纯性）气胸开放型（交通性）气胸张力型（高压性）气胸,闭合性：交通性：张力性：,裂口特点 胸腔压力 临床表现,闭合 开放单向活瓣,轻度升高抽气后负压接近大气压抽气后不能维持大气压显著升高抽气候后压力很快回升,轻重，可呼衰呼吸、循环衰竭,三种气胸比较,自发性气胸(Spontaneouspneumothorax） 是指在无外伤或人为因素情况下，因肺部疾病使肺组织及脏层胸膜自发破裂，空气进入胸膜腔造成的胸腔积气和肺萎缩。根据病因不同：原发性自发性气胸：特发性气胸继发性自发性气胸,一、病因,1特发性气胸：指常规胸部X线检查肺部无明显异常者所发生的气胸。 多为脏
3、层胸膜下肺泡先天发育缺陷或炎症癍痕引起肺表面细小气肿泡破裂所致。 多见于瘦高体型的男性青壮年。,胸腔镜下的 肺大疱,一、病因,2、继发性气胸：在肺部疾病基础上发生的气胸以COPD最常见肺结核、肺癌侵犯胸膜偶见子宫内膜异位月经性气胸,一、病因,3、其他：如气压骤变、正压人工呼吸加压过高、剧烈咳嗽等 气胸并发血管撕裂则形成自发性血气胸。,二、临床分型,1、闭合性气胸（单纯性） 空气进入胸膜腔后，裂口随即关闭，胸膜腔与外界不再相通 伤侧肺部分萎陷,通气功能,病理生理,缺氧,肺内右至左分流,肺萎陷,呼吸循环功能的影响程度取决于气胸产生速度和量的多少及伤员呼吸循环储备能力的优劣（老人、儿童症状重）,病理
4、生理肺压缩在30%以下(约为胸腔的1/3),为少量气胸,可无明显症状.肺压缩在50%以上(约为胸腔的1/2),为大量气胸.大量气胸导致通气功能减低,可引起缺氧.但健侧肺功能良好者,在代偿期并无生命危险.,治疗： 少量 时间长 不需处理 1-2周可自行吸收 大量 胸穿、闭式引流 应用抗生素 少量气胸 肺压缩 50%,二、临床分型,2、交通性气胸（开放性）胸膜腔与持续外界相通，空气自由进出胸腔；破口大或有粘连，胸膜腔内压在0cmH2O上下波动，抽气后呈负压，观察数分钟，压力又复升至抽气前水平。,病理生理,1.纵隔移位 胸壁伤口面积较小者，呼吸时伤侧肺仍可经气管、支气管吸入和呼出部分空气，保留一部分
5、肺的正常气体交换功能。创口面积大，超过气管横截面积时，则经创口的空气进入量很多，伤侧肺萎陷，呼吸功能丧失，而且由于伤侧胸膜腔压力高于健侧，致使纵膈被推向健侧，健侧肺也部分萎陷。,病理生理,2. (1) 吸气时大量气体进入患侧,患侧压力继续升高,纵隔进一步移向健侧. (2) 呼气时空气由伤口排出体外,二侧压力差缩小,纵隔移回伤侧. (3) 纵隔随呼吸左右移位,此反常呼吸运动称为纵隔扑动. (4) 纵隔扑动严重影响静脉回心血流,导致循环功能障碍.3. (1) 吸气时健肺扩张,既从外界吸入新鲜空气,同时也从伤肺吸入含氧量低的气体. (2) 呼气时健肺既将气体排出体外，同时亦有部分气体进入伤肺；如此恶
6、性循环，其结果必然造成严重缺氧，导致呼吸功能衰竭.,病理生理与临床表现,二、临床分型,3、张力性气胸（高压性）由于裂孔呈单向活瓣作用，吸气时，空气进入胸膜腔，呼气时，空气滞积于胸膜腔内，胸内压急剧上升。常由肺裂伤、气管、大支气管破裂所致。胸膜腔内压常超10cmH2O，甚至 高达20cmH2O，抽气后胸膜腔内压可下降，但会迅速复升，影响循环系统，威胁患者生命。,吸气时空气从肺破口处进入胸腔,肺缩小,空气进入皮下,把心脏挤向对侧,呼气时肺破口闭合，胸腔内空气不能排出,胸腔压力急剧增高,张力性气胸,张力性（高压性）气胸,张力性气胸病理生理,临床表现,症状胸痛：多为诱发（持重物、屏气、剧烈运动），呈刀
7、割样或针刺样疼痛。胸闷和呼吸困难张力性气胸时: 烦躁不安、发绀、冷汗、脉速、 意识不清、呼吸衰竭。 抬举重物 咳嗽、喷嚏、屏气、高声大笑 高压状态进入低压状态 呼吸机（持续正压人工呼吸）,诱因,体征,少量气胸时体征不明显大量气胸时：气管向健侧移位，患侧胸部膨隆 ，呼吸运动和语颤减弱 ，叩诊呈过清音或鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。有液气胸时，则可闻及胸内振水声 。血气胸如果失血过多，血压下降，甚至发生失血性休克。休克体征：张力性气胸、血气胸时,右侧气胸,左侧血气胸,左侧大量气胸,X线：诊断气胸的重要方法 肺脏萎缩及程度，胸膜粘连、胸腔积液和纵隔移位等。纵隔旁出现透光带提示有纵隔气肿气胸线以外透亮度
8、增高，无肺纹可见,三、治疗要点,目的： 促进患侧肺复张， 消除病因 减少复发,1. 保守治疗2. 排气减压治疗3胸膜粘连术4外科手术5原发病及并发症处理,急诊处理,保守治疗小量闭合性气胸（20%），7-10天内可吸收。 密切监测病情变化,气胸发生后24-48小时内有 可能症状加重。严格卧床休息，酌情予镇静、镇痛药物。吸氧（ 40%浓度）。基础疾病治疗。监测病情，防止发生呼吸衰竭（A-V分流致V/Q比 例失调；限制性通气功能障碍）。,2.排气减压治疗：,适应症：适用于呼吸困难明显者，或肺压缩30%以上，尤其是张力性气胸病人闭合性气胸：每日或隔日抽气一次，每次抽气不超过1L，直至肺大部分复张。高压
9、性气胸：病情急重，危及生命，必须尽快排气。气胸针穿刺抽气法胸腔闭式引流术,2.排气减压疗法 胸腔穿刺抽气 适用于小量气胸、呼吸困难较轻、心肺功能尚的闭合性气胸患者。通常选择患侧胸部锁骨中线第2肋间为穿刺点，一次抽气量不宜超过1000ml，每日或隔日抽气1次。,紧急排气,插针位置,紧急时将消毒针头从患侧肋间隙插入胸膜腔，使高度正压的胸内积气得以由此自行排出，缓解症状。或者经胸壁插针，尾端用胶管连接水封瓶引流，使高压气体得以单向排出。,患侧锁骨中线外侧第2肋间患侧腋前线第45肋间,适用于多次抽气效果不佳、呼吸困难明显、肺压缩程度较重交通性或张力性气胸、反复发生气胸的患者。适用于各类气胸、液气胸及血
10、气胸插管部位：锁骨中线外侧第2肋间或腋前线第45肋间，另一端导管置于水封瓶的水面下12cm。使胸膜腔内压力保持在12cmH2O以下。 肺复张不满意时用连续负压引流，保持胸腔负压 -8-12cmH2O,返回,胸腔闭式引流,胸腔引流术：查：引流管通畅，引流装置密闭注液体约500ml于引流瓶并标记液面引流玻璃管一端保持置水下12cm保持系统密封排气管不能接触水，离液面 5cm以上按需要接负压装置，保持负压 -10 -20cmH2O,保证有效的引流,1）确保引流装置安全：引流瓶位置低于胸腔，液平面低于胸腔引流出口60cm2）确保引流通畅：水柱随呼吸上下移动和液面有 气体逸出3）防引流管堵塞：定期捏挤、
11、防扭曲、受压4）防止意外： 搬运病人时双重夹管 更换引流瓶时先夹住近心端管再操作 引流管滑出时应嘱病人呼气并迅速封闭引流口,右侧大量气胸及引流术后,X-RAY特点：压缩肺向肺门收缩，密度增高，气胸线；肋间隙宽，膈下降；纵隔可向对侧移位。,术前,术后,第二节,（Fracture of Rib）,肋骨骨折,在胸部损伤中，肋骨骨折最常见,4-7肋多发骨折、其余肋骨较少骨折的原因：17真肋：肋软骨与胸骨直接相连， 1-3肋，肩胛带保护 810假肋：肋软骨互相连接成肋软骨弓，不连胸骨11-12浮肋：无肋软骨，肋游离状态,二、病理生理 ,（一）单根单处肋骨骨折,（二）多根多处肋骨骨折（浮动胸壁，连枷胸fl
12、ail chest，反常呼吸）,反常呼吸运动（连枷胸）：多根多处肋骨骨折后，尤其前侧局部胸壁因失去完整的肋骨支持而软化，吸气时，软化区的胸壁内陷，而不随其余胸廓外展；呼气时则相反连枷胸的反常呼吸运动可使伤侧肺受到塌陷胸壁的压迫，呼吸时两侧胸腔压力不平衡造成纵隔扑动，影响肺通气，导致体内缺氧和二氧化碳滞留，严重时发生呼吸和循环衰竭。,（二）多根多处肋骨骨折（浮动胸壁，连枷胸flail chest，反常呼吸）,（一）原则：止痛，稳定胸壁，保持呼吸道通畅， 预防并发症，治疗合并症（二）闭合性单处肋骨骨折治疗 1、止痛口服或肌注止痛药，肋间神经阻滞 2、胸部稳定性良好可不作固定 3、防治并发症鼓励病人
13、咳嗽、咳痰、抗菌 素的使用,治疗,（三）闭合性多根多处肋骨骨折1、首先按单处肋骨骨折处理2、稳定胸壁 （1）大敷料加压包扎 （临床上已不主张宽胶布叠瓦状固定） （2）牵引固定 （3）气管插管或切开 呼吸机辅助呼吸+呼气末正压（PEEP） (4)内固定,肺挫伤,第三节,肺挫伤,肺挫伤即肺实质损伤与肺内压力升高有关，当胸廓受压或挫伤时，声门反射性关闭，肺内压力上升导致肺血管、支气管及淋巴管和肺实质以及胸膜的损伤。肺损伤的X表现与伤情和伤后摄片时问有关，多数患者于伤后胸片上即有阳性征象，部分患者早期无异常。在X线复查胸片时才出现各种征象，因此在病史提供有肺损伤存在时应隔期进行X线复查是必要的。由于肺
14、组织血供丰富。内源性炎症介质含量高挫伤的肺组织可迅速产生血管扩张通透性升高，造成肺泡间质性水肿，形成云雾状影及磨玻璃样改变。肺纹理增多伴斑点状、斑片状影的病理基础主要是支气管水肿及小叶不张因挫伤而释放的内源性炎症介质有收缩支气管的作用同时促使支气管扩张，腺体分泌增加，肺泡、细支气管腔内分泌物不易排出而呈斑点、斑片状影，片状及大片状实变影。,肺挫伤,其发病机制除暴力直接作用外，一般认为肺挫伤是由于强大暴力作用于胸壁，使胸腔缩小，增高的胸内压压迫肺脏，引起肺实质的出血、水肿，外力消除后，变形的胸廓弹 回，在增大胸内负压的一瞬间又可导致原损伤区的附加损伤。,病理,主要病理改变为肺泡和毛细血管损伤，并
15、有间质及肺泡内血液渗出及间质性肺水肿，使肺实质含气减少而血管外含水量增加，通气和换气功能障碍，肺动脉压和肺循环阻力增高。病理变化在伤后1224小时呈进行性发展。肺挫伤往往合并其他损伤，如胸壁骨折、连枷胸、血胸、气胸及心脏和心包损伤。,创伤性湿肺,创伤性湿肺是胸部外伤中的一种综合病变，病理改变有充血、间质水肿或出血和实变，故提出为“创伤性湿肺”。形成创伤性湿肺的因素可以是多方面的：肺循环障碍：是湿肺形成的根本原因，当胸部承受外来撞击后，形成微血栓阻塞该处的血液，血管内压力增高，血浆中的水分和低分子物质溢出血管外而形成湿肺；缺氧 颅脑损伤 肺毛细血管的直接破坏：当伤势较重，直接破坏肺毛细血管时，能
16、使体液和血浆渗出或溢出，可在短时间内出现湿肺改变。,创伤性湿肺 分型,一般可分为下列4型：间质型：显示肺纹理增粗模糊伴有斑点状或小片状阴影；节段实变型：局限在肺的一段或一叶内之片状模糊阴影，以中下肺野多见；弥漫实变型：在单侧或双侧肺野显示大小不等的斑片状和/或斑点状模糊影，密度淡而不均，部分可融合成片状；云雾型：一侧或双侧肺野呈磨玻璃样改变，显示为密度较淡的均匀一致的云雾状增浓影，似肺野朦上一层面纱，其中隐约可显示出前三种类型的影像。在治疗上 ，病情较轻的患者无需特殊处理，几天后就可 吸收好转。病情重者须采取综合措施进行救治：积极纠 正休克、水、电解质及酸碱平衡失调。及时治疗严重合并 伤 ，如
17、大量血胸、肝脾破裂、膈疝等。保持呼吸道通畅，使 用盐酸氨溴索稀释痰液，必要时给予气管切开。如采取 积极措施 ，患者病情仍在进展，出现进行性低氧血症 ，则应 考虑机械通气治疗。,一般认为肺挫伤是临床诊断，创伤性湿肺是影像学诊断。不过比较同意下面的观点：即创伤性湿肺是肺挫伤最常见的影像学表现，但肺挫伤还可以有肺内血肿、创伤性肺大泡、支气管损伤等表现。 也许创伤性湿肺和轻度的肺挫裂伤表现类似或者说是其表现。,肺挫伤和创伤性湿肺区别：,病因不同；病理生理不同；病理不同。肺挫伤可导致创伤性湿肺，但是不能反过来。创伤性湿肺同名很多：休克肺、ARDS、机器肺等，都是以进行性缺氧为主要临床特征的综合症，病理上
18、是以肺间质水肿为特征，呼吸膜增厚而影响气体交换。肺挫伤病因只会是外力导致肺组织水肿、出血，包括气道损伤在内，广泛肺挫伤是会出现ARDS的。,一般认为肺挫伤是临床诊断，创伤性湿肺是影像学诊断。不过比较同意下面的观点：即创伤性湿肺是肺挫伤最常见的影像学表现，但肺挫伤还可以有肺内血肿、创伤性肺大泡、支气管损伤等表现。 也许创伤性湿肺和轻度的肺挫裂伤表现类似或者说是其表现。,二者区别,创伤性湿肺与肺挫伤在X线上难与鉴别产生的机制不同，湿肺的发生是广泛性小支气管痉挛。气管及肺泡黏膜分泌骤然增多，造成末梢支气管，肺泡内分泌物增多潴留加之局部毛细血管通透性增加，引起组织间水肿称之为创伤性湿肺。创伤性湿肺与胸
19、部外伤史，呼吸困难及痰多不易咳出为其特点。体检时患侧町闻及哮鸣音或痰鸣音甚至可有大片状泡性湿I罗音。,创伤性湿肺是影像学诊断术语，肺挫伤是临床诊断术语，两者应是相同的。,创伤性湿肺只是肺挫伤影像学改变中最为常见的现象。,临床表现,由于肺挫伤的严重程度和范围大小不同，临床表现有很大的差异。 轻者仅有胸痛、胸闷、气促、咳嗽和血痰等，听诊有散在罗音。X线胸片上有斑片状阴影（常报告为创伤性湿肺）、12天即可完全吸收。血气可正常。有人称之为肺震荡。 严重者则有明显呼吸困难、发绀、血性泡沫痰、心动过速和血压下降等。听诊有广泛罗音、呼吸音减弱至消失或管型呼吸音。 动脉血气分析有低血氧症，在胸片尚未能显示之前
20、具有参考价值。,X线胸片是诊断肺挫伤的重要手段。其改变约70%病例在伤后1小时内出现，30%病例可延迟到伤后46小时，范围可由小的局限区域到一侧或双侧，程度可由斑点状浸润、弥漫性或局部斑点融合浸润、以致弥漫性单肺或双肺大片浸润或实变阴影。经治疗后一般在伤后23天开始吸收，完全吸收需23周以上。近年来通过系列CT检查，对肺挫伤提出新的病理观点，X线平片上所显示的挫伤表现在CT片上是肺实质裂伤和围绕裂伤周围的一片肺泡积血而无肺间质损伤。,肺挫伤本身无特殊治疗，可预防性应用抗生素肺挫伤最主要的危险是发展为急性肺损伤（ Acute lung injury ALI），甚至急性呼吸窘迫综合征（Acute
21、respiratory distresss syndrome ARDS ）。ARDS死亡率高达4050。,肺挫伤,治疗,大剂量激素体位排痰主要化痰 利尿减少渗出 外伤后，尤其是车祸后还是较常见的，只是有时不太严重，无需特殊处理减少入量，1减少入量，必要时予脱水治疗；2抗炎，应用激素类，3天就够；3有效预防肺感染,损伤性血胸,损伤导致胸腔内积血称血胸.血胸常与气胸同时存在，称为血气胸.,血胸类型血气胸：与气胸并存进行性血胸：胸内出血不止 迟发性血胸凝固性血胸：出血快而量大 形成血块机化性血胸：成纤维细胞，毛细血管进入 纤维胸感染性血胸：细菌侵入并大量繁殖 脓血胸,血胸的出血来源有三条原因:一是心
22、脏及胸内大血管破裂(常因来不及抢救而死于现场).二是胸壁血管出血(如肋间血管及胸廓内动、静脉损伤.其特点是体循环，压力高，非手术而不能自止).三是肺组织裂伤出血.临床上最为多见.其特点是肺循环，为主动脉压力的1/8，出血少、速度慢，肺萎陷后血管收缩常可自止.,病理生理,血胸的严重性不仅是急性失血，而且还表现在因积血压迫，伤侧肺萎陷、纵隔向健侧移位，产生与气胸类似的呼吸循环机能紊乱. 因大量失血，造成血容量减少，导致心排血量减低，产生失血性休克，是死亡的主要原因.,血胸时，因心脏、肺、膈肌的运动，使积血中纤维蛋白脱出，血液不凝固.这种机制称“去纤维蛋白作用”.出血快而量大时，去纤维蛋白作用不全，
23、血液凝固成块.临床称为“凝固血胸”.凝固血胸机化后形成厚厚的纤维板,压迫包裹肺,限制了呼吸运动.血胸感染后.形成“脓胸”.,血胸演变过程： 肺、膈活动去纤维蛋白液化性血胸凝固性血胸机化性血胸或脓胸,分类 小量血胸 0.5L 中量血胸 0.51.0L 大量血胸 1L,临床表现与诊断,血胸症状的轻重,取决于出血量和出血速度,以及并发伤的程度. 1.小量血胸:胸腔积血在500ml以下.可无明显症状体征.X线仅见肋膈角变钝.,2.中等量血胸:,胸腔积血在5001000ml.有内出血症状.如面色苍白、呼吸急促、脉细弱、血压下降、失血性休克.伤侧下胸部浊音.呼吸音减弱.X线显示积液阴影达胸腔中部，或上界达
24、肺门平面.,3.大量血胸,胸腔积血达1000ml以上.呼吸、循环功能紊乱.（积血压迫肺或纵隔，使健肺功能及静脉回流受到影响).休克症状严重.病人感觉严重胸闷、胸痛及呼吸困难.伤侧呼吸运动明显减弱，肋间隙饱满，气管、心脏向健侧移位，呼吸音减弱以至消失.X线显示伤侧胸腔大片积液阴影.气管与纵隔向健侧移位. 合并气胸时显示气液平面.,治疗原则:防治休克.止血.清除胸腔积血.预防感染.处理引起血胸的并发症.,1.非进行性血胸（出血巳停止的血胸）:小量血胸:观察，待其自行吸收.中等量以上血胸:输血.补液.胸穿或胸腔闭式引流. 2. 进行性血胸（活动性血胸）:输血、抗休克同时，积极剖胸探查.处理胸内损伤.,3. 凝固血胸:病情稳定后，二周左右手术.清除血块，剥除肺表面纤维蛋白膜，或纤维板. 4. 感染性血胸:按脓胸处理.胸腔闭式引流. 5. 抗生素应用: 预防感染.,谢 谢！,放映结束 感谢各位批评指导！,让我们共同进步,
