1、,心力衰竭,西安医学院附属医院心内科 辛宏,Heart failure,1、掌握心力衰竭的病因2、掌握心力衰竭的临床表现、诊断和鉴 别诊断3、掌握心力衰竭的临床类型、治疗原则、药物合理应用4、掌握急性左心衰竭的抢救方法,讲授目的和要求,3,心力衰竭的流行病学（中国）,中国成人患病率为 : 0.9% 估计中国心衰总人数约为： 400万 男性：0.7 %；女性：1.0% 北中国：1.4%；南中国：0.5% 城市人口：1.1%；农村人口：0.8%,4,心力衰竭死亡率与恶性肿瘤相同,我国现有心衰患者400万之多,每年医疗费用近100亿元。曾住院治疗的HF患者年均死亡率高达30% - 50%。仅有25%
2、的男患者和38%的女患者生存率达5年。 我国HF患者的住院数量占同期心血管疾病的20%,但死亡数量却占40%。HF的生存率甚至低于许多恶性肿瘤。HF死亡原因依次为：泵衰竭（59%）、心律失常（13%）、猝死（13%）。,心力衰竭的定义,心力衰竭是由于各种器质性或功能性心脏疾病使心室充盈或射血能力受损的一种综合征。,心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍,心力衰竭的定义,心肌收缩力下降；射血功能受损；心排血量不足；器官、组织灌注不足。肺循环和/或体循环淤血。 心肌收缩力正常；左室充盈压异常增高，肺静脉回流受阻，肺循环淤血。 主要临床表现是：引起运动耐量受限的呼吸困难与疲乏，以及液体潴留导致的肺淤血与
3、体循环淤血。,心力衰竭的定义,相关的概念：,充血性心力衰竭 心力衰竭常伴肺循环和（或）体循环被动性充血故又称为充血性心力衰竭,心力衰竭的定义,心功能不全（心功能障碍）指特殊检查提示收缩或舒张不全，尚未出现临床症状，包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。,心力衰竭患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。,心力衰竭的病因,基本病因 1.原发性心肌损害 缺血性心肌损害 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病 2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷） 心室收缩时承受的负荷 容量负荷过重（前负荷） 心室舒张时承受的负荷,心脏功能的生理基础,心排血量,心肌收缩力,前负荷（舒张期容
4、量）,后负荷（射血阻抗）,心率,原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）,高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）,心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢,心力衰竭的基本病因,诱因,感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房颤最多见血容量增加：妊娠、输液、盐过多过快过度劳累环境、气候急剧变化治疗不当：停用利尿剂、降压药高动力循环：严重贫血、甲亢原有心脏病加重,肺部感染合并肺淤血,病理生理,十分复杂多种机制相互作用心功能由代偿到失代偿,一、代偿机制,心肌收缩力减弱机制代偿机制,神经体液代偿,Frank-Starling机制
5、,心肌肥厚,Frank-Starling机制,前负荷回心血量舒张末期容积 （心室扩张）,心排血量 舒张末压 房压、静脉压 肺/腔静脉充血,左室功能曲线,心肌肥厚（1）,后负荷增高的主要代偿机制以心肌纤维增多为主心肌细胞核、线粒体也增大、增多程度和速度均落后于心肌纤维整体上显得能源不足，直至细胞坏死,心肌肥厚（2）,心肌收缩力 顺应性差 克服后负荷 舒张功能 维持心排出血量 心室舒张末压 无症状 存在心功能障碍,心肌肥厚,心排出量不足、房压,神经体液的代偿机制,SNS兴奋,RAAS系统激活,体液因子的分泌,交感神经系统兴奋机制,心肌受损、超负荷,心排出量,Bp,压力感受器刺激,交感兴奋,容量感受
6、器,低灌注,缺氧、H+ ,化学感受器兴奋,交感神经系统与心力衰竭,SNS、RAS激活的效应（早期）,心率、心肌收缩力、泵血功能水、钠潴留，静脉收缩，血容量静脉回流通过Frank-Starling机制维持心功能动脉收缩维持血压和组织灌注,SNS、RAAS激活的效应（后期）,血管阻力，心脏做功冠脉血流动脉收缩而组织缺氧组织血流分配和摄氧障碍静脉收缩和液体潴留心脏前负荷NE和AngII直接损伤心肌（细胞凋亡，重构）NE、RAAS水平与死亡率正相关,细胞和组织重构,ATII,醛固酮,心肌细胞,成纤维细胞,胶原纤维,间质纤维化,收缩蛋白合成,平滑肌细胞,内皮细胞,1. 心钠肽和脑钠肽（atrial na
7、triuretic peptide（ANP）and brain natriuretic peptide（BNP） 评定心衰进程和判断预后的指标 2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP） 3. 内皮素（endothelin）,二、心力衰竭时各种体液因子的变化,体液因子与心力衰竭,扩张血管排钠增加后负荷降低拮抗血管紧张素,心功能改善,脑钠肽,心室重塑与心力衰竭,表现为：心脏几何形状改变心室肌反应性肥大和扩大,心力衰竭的基本机制,概念：由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。包括心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白质的再表达，细胞外基质和组成的变
8、化。,心室重构的机制与类型,心力衰竭神经体液的代偿和失代偿,交感神经激活,细胞因子或血管活性因子活性异常,水、钠潴留,水肿 肺瘀血,血流动力学异常,血管收缩,心肌耗氧量增加心肌氧供应降低,心肌细胞功能障碍和坏死,心肌重塑,功能恶化疾病进展,血管紧张素儿茶酚胺毒性作用,心肌细胞凋亡,过度氧化,肾素-血管紧张素系统激活,代偿,失代偿,心衰症状体征加重,治疗目标,慢性心力衰竭个阶段的演变,舒张功能不全机制,主动舒张功能障碍机制见于冠心病有明显心肌缺血，能量供应不足，Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外心室肌的顺应性减退及充盈障碍 心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病，影响心室充盈压，左室舒张末压过高时
9、，肺循环出现高压和淤血 特点：收缩功能可保持，心排血量无明显降低 容量负荷心室扩大，心室顺应性，即使心室肥厚也不致出现,舒张末期压与容量的关系,心力衰竭的类型,一、左心衰、右心衰和全心衰 1.左心衰-常见，肺循环淤血。 2.右心衰-体循环淤血，见于肺源性心脏病、先天性心脏病（ASD、VSD） 3.全心衰-左心衰发展，心肌炎和心肌病。 附.左房衰-单纯二窄，肺淤血、右心衰 二、急性和慢性心衰 急性-缺乏代偿机制参与。 慢性-心肌肥厚、心脏扩大或其他代偿机制参与。三、收缩性和舒张性心衰,心功能分级与分期,一、1928年纽约心脏病学会（NYHA）分级-主观评级I级：心脏病患者体力活动不受限制 II级
10、：心脏病患者体力活动轻度受限制 ，休息时无心衰症状 ，但一般体力活动下可出现HF症状 III级：心脏病患者体力活动明显受限 ，小于平时一般活动即引起HF症状 IV级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下出现HF的症状,心功能分级与分期,NYHA心功能分级的特点反映了医务人员的主观判断，可以在短期内频繁变化 在很大程度上受到观察者间变异的影响 对运动能力的重要变化不敏感 主要评估了C期、D期HF患者症状的严峻性 各级HF的治疗措施并无显著差别 综上特点： NYHA心功能分级有缺限,心功能分级与分期,心衰新的阶段分级（2001 2005 2009 ACC/AHA、2007中国） 根据HF发生
11、发展的过程，从HF的高发危险人群进展成器质性心脏病，出现HF症状直至难治性终末期HF ，可分成A、B、C、D四个阶段，从而提供了从“防”到“治”的全面概念。这四个阶段不同于 NYHA 心功能分级，是两种不同的概念。,心功能分级与分期,A期（阶段A ） 为“前心衰阶段”（Pre-Heart Failure ），包括HF的高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或功能异常，也无HF的症状和（或）体征。这一人群主要指高血压病、冠心病、糖尿病、肥胖、代谢综合征等，此外还有应用心脏毒性药物的病史、酗酒史、风湿热史, 或心肌病家族史等患者。,心功能分级与分期,B期（阶段B） 属“前临床心衰阶段”（Pre-Cli
12、nical Heart Failure）。患者从无HF的症状和（或）体征，但已发展成结构性心脏病，例如：左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、以往有MI史等。这一阶段相当于无症状性HF ，或 NYHA心功能级。,心功能分级与分期,C期（阶段C ）为临床HF阶段（Clinical Heart Failure）。患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有HF的症状和（或）体征；或目前虽无HF的症状和（或）体征，但以往曾因此治疗过。这一阶段包括 NYHA、级和部分级心功能患者。,心功能分级与分期,D期（阶段D）为难治性终末期心衰阶段。患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休息时仍有症状，且需要特殊干预
13、。例如：因HF须反复住院，且不能安全出院者；须长期在家静脉用药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者；也包括部分 NYHA 级心功能患者 。这一阶段患者预后极差，平均生存时间仅3.4个月。,心功能分级与分期,心衰新的阶段分级的特点是对NYHA心功能分级的补充,而非替代NYHA分级主要针对“阶段分级”中C、D阶段患者,而“阶段分级”还包括了发展为心衰的危险因素(A、B阶段),心功能分级与分期,心衰新的阶段分级的特点强调医患高度重视并控制危险因素,更加注重从HF发生的源头和进程上阻断心血管事件链,切实做到以预防为首,阻断HF的发生和发展提出在左室功能不全或症状出现之前采取治疗措施（治疗关口前移
14、）,可降低心力衰竭病残率和死亡率,心功能分级及客观评价,病例,病人王XX，男，72岁，有高血压病20年，3年前反复出现活动后胸闷、憋气，伴有双下肢水肿，最近3天感冒后出现胸闷症状加重，不能平卧。查体：端坐呼吸，双肺底可闻及大量水泡音，心率105次/分，律齐，双下肢水肿。该病人的NYHA心功能分级为哪级？ 1级 2级 3级 4级,46,病例,病人王XX，男，65Yrs, 有高血压病2年，血压最高160/110mmHg。现无胸闷气短症状。超声心动示左室舒末内径40mm，EF55%，室间隔无增厚病人目前属于心衰哪期？ A期 B期 C期 D期,47,病例,病人张XX，男，68岁，有冠心病，陈旧前壁心肌
15、梗死病史2年，最近2月反复胸闷，憋气，夜间不能平卧。病人目前属于心衰哪期？ A期 B期 C期 D期,48,心功能分级与分期,三、6分钟步行试验-简单、安全、方便，评价慢性心衰运动耐力，疗效判定。 （一）方法：平直的走廊，即可能快的行走，测6分钟的步行距离。 （二）评估： 轻度心功能不全：426-550m 中度心功能不全：150-425m 重度心功能不全：150m,慢性心力衰竭,流行病学 我国缺乏确切统计学资料，引起心衰的基础心脏病的构成比不同。,临床表现,1. 症状 肺淤血：进行性劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血 心输出量: 疲劳、乏力、神志异常 少尿、肾功
16、能损害,左心衰,2. 体征： 原心脏病体征 HR 奔马律 P2 两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音,右心衰,1. 症状 体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多2. 体征 颈静脉充盈 肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性 水肿：下肢、全身、胸水、腹水 紫绀：周围性 杂音：三尖瓣 关闭不全,颈静脉怒张,下肢凹陷性水肿,全心衰竭,（一）继发于左心衰的全心衰 肺淤血的症状减轻-右心排血量减少（二）左、右心室同时衰竭 1. 肺淤血-常不严重。 2.心排血量减少的相关症状和体征,问题,左心衰竭的临床表现主要是因为 A.肺淤血、肺水肿所致B.左心室扩大所致C.体循环静脉压增高所致D.肺动脉
17、压增高所致E.心室重构所致,55,实验室检查,X线检查超声心动图放射性核素检查心肺吸氧运动试验有创性血流动力学检查,X线检查,心影大小及外形：病因诊断心脏扩大程度、动态改变：间接反映心功能有无肺淤血及其程度：直接反映心功能早期肺静脉压增高肺门血管影增强，上、下肺纹理密度相仿慢性肺淤血的特征性表现肺野模糊，Kerley B线急性肺泡性肺水肿肺门蝴堞状，肺野见大片融合阴影,超声心动图,比X线更准确收缩功能：不够精确，但方便实用以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数（EF值）正常EF值50，运动时至少增加5舒张功能 最实用方法心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E值舒张晚期心室充盈最大值为A峰正常人
18、E/A值不应小于1.2，中青年应更大舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低,放射性核素检查,判断心室大小计算EF值放射活性-时间曲线计算 左室最大充盈速率反映舒张功能,心-肺吸氧运动试验,正常人每 100ml/（min.m2）耗氧量，需600ml/（min.m2)CO。心排血量下降，无氧代谢 最大耗氧量VO2max：正常值20 轻中度1620， 中度1015，极重10无氧阈值：越低心功能愈差，正常值14ml/（min。kg）,有创性血流动力学检查,漂浮导管经静脉插管直至肺小动脉测定各部位的压力及血液含氧量心脏指数（CI）及肺小动脉楔压（PCWP）正常CI2.5L/（min.m2）;
19、PCWP12mmHg,诊断标准,慢性心衰：根据临床表现和辅助检查不难诊断慢性心衰的类型：左、右或全心衰，收缩性、舒张性心衰心功能不全的程度：心功能不全分级 主观分级：、级（NYHA） 客观评定：A、B、C、D期病因诊断,65,鉴别诊断,急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别,右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别,治 疗,一、治疗原则和目的 旧的治疗目的： 纠正心力衰竭时的血流动力学异常，缓解症状-短期效应，头痛医头式的治疗。 循证医学（Evidence based medicine）目标： 1.降低死亡率。 2.阻止或延缓心室重塑、防止心肌损害加重。 3.提高运动耐量，改善生活质量。,二
20、、治疗方法（一）病因治疗：1.基本病因治疗-并不都能治疗，关键是早诊早治 高血压病-控制血压 冠心病-药物、介入及手术 瓣膜病及先天性心脏病-介入及手术治疗 2.诱因治疗-常能纠治，关键是全面考虑，准确诊断。,69,二、治疗方法（二）一般治疗 1.休息-身体和精神双方面。 2.调节生活方式,治 疗,70,一般治疗：休息,限制体力活动，但不应完全卧床（长期卧床易致静脉血栓和肺栓塞、体位性低血压、虚弱，特别是老年人）。根据心功能分级不同：级免竞赛性及重体力劳动，级减少工作量，白天需休息时间，级限室内活动，或卧床休息。在病情恢复期应适度活动以减轻病人的失适应状态。精神应激在心衰的发病中起重要作用、甚
21、或诱发肺水肿，应予以心理兼或药物治疗。,71,运动训练：病情稳定，心功能良好者3-5次/周，20-30分钟/次；重度心衰患者鼓励动态运动，如床旁小坐；根据活动耐量安排旅行：尽量避免长时间飞行，不去高海拔，过度炎热或潮湿的地方；,一般治疗：调整生活方式,72,控制体重：减肥；每日监测体重（清晨入厕后），3天增加2公斤及时就诊；饮食调整：限制液体摄入：重度心衰1.5-2L/日，限制钠盐摄入：重度心衰需2G/日以下或无盐；轻度心衰4G/日以下；但在使用强力利尿剂时应防止低钠血症。完全戒烟，避免酗酒。,一般治疗： 调整生活方式,73,（三）药物治疗,传统的心衰治疗强心利尿扩血管,新的“常规或标准治疗”
22、以神经内分泌拮抗剂为主利尿剂ACE抑制剂受体阻滞剂地高辛,74,正性肌力药物可以改善症状,75,利尿剂可以改善症状,76,神经内分泌抑制剂改善长期预后,心衰治疗决策的改变,50年代80年代：纠正血液动力学异常“强心、利尿、扩血管”一直是被认为是最经典的“心衰常规治疗”5060年代 洋地黄：增强心肌收缩力，减慢房颤室率 利尿剂：改善水肿6070年代 血管扩张剂：减轻心脏前后负荷7080年代： cAMP正性肌力药、受体激动剂、磷酸二酯酶抑制剂,心衰治疗决策的演变,大量有对照的、随机双盲临床试验的结果却证明 正性肌力药物和单纯的血管扩张药剂虽有短期的血液动力学效应，长期治疗却增加死亡率和病残率，猝死
23、率亦增加提示：血液动力学效应和降低病死率效应的不一致对以血液动力学为治疗终点提出质疑,心衰治疗决策的演变,血管紧张素转换酶抑制剂受体阻滞剂等治疗早期：对血流动力学的改变不明显，甚至恶化长期应用：却能逆转心肌重塑，改善心肌的生物学功能；左室射血分数增加；临床情况改善；提高生活质量；成功的降低心衰的死亡率和病残率地高辛具有独立于正性肌力作用以外的神经内分泌作用，亦是唯一的不增加心衰死亡率的正性肌力药,心衰治疗决策的演变,90年代2001：修复衰竭心肌的生物学性质，阻断神经内分泌、细胞因子系统的激活和心肌重塑之间的恶性循环治疗的关键心衰治疗概念的根本转变：从短期的血液动力学/药理学措施转变为长期的、
24、修复性策略，目的是有利的改变衰竭心脏的生物学性质,1.利尿剂心力衰竭的基本治疗,机制：排钠排水，减轻容量负荷，缓解淤血症状，减轻水肿 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 （1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留（2）所有有液体潴留症状的心衰患者，都 必须应用利尿剂。（3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础， 一般与ACEI类药物及受体阻滞剂联合应用,利尿剂分类,排钾利尿剂： 氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，双氢克尿塞） 口服，2550mg，23次/d，较缓和 适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人 注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常 呋塞米（furosemide，速尿
25、） 口服、肌注或静脉注射，20mg，23次/d，快速、强效 用于急性和重度心功能不全 注意低钾、低血压保钾利尿剂： 螺内酯（spironlactone，安体舒通） 口服，20mg，3次/d，更缓慢 注意高钾,83,利尿治疗方法：小剂量开始，失代偿期应使用静脉用药，如呋塞米每日2040mg；当症状明显减轻或缓解时，改为口服利尿剂；根据症状，当潴留完全消退，利尿剂应以最小有效量维持，以防止液体潴留重现；利尿剂剂量应逐日调整，记录患者每日的体重变化，使体重每日减轻0.5 kg1.0 kg；限制钠的摄入量（每日3克）。若出现电解质平衡失调，不停用利尿剂，可加用小剂量保钾利尿剂，比补充钾和镁更为有效和容
26、易耐受；利尿如未达到目标前发生了低血压或氮质血症，可减慢利尿速度。减量维持，直到液体潴留消除。,84,利尿剂使用注意：利尿剂用量不足，导致顽固性水肿，降低对ACEI的反应，增加用受体阻滞剂的风险；利尿剂用量过大，会导致血容量不足，增加用ACEI和血管扩张剂发生低血压的危险，也加大了ACEI和血管紧张素受体阻滞剂出现肾功能不全的风险；所以在利尿过程中应注意监测血压、电解质及肾功能。,问题,最可靠的检测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标是： A 每日尿量 B 每日体重变化 C 下肢浮肿程度 D 肺淤血程度 E 病人自我感觉,85, 是第一类药物证明能降低心衰的死亡率 是心衰治疗的基石 是从阶段AD
27、每一阶段都推荐应用的药物,2. ACE抑制剂,ACE,血管紧张素原,肾素,Ang I,Ang II,AT1受体,AT2受体,AT3受体,AT4受体,血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌,血管舒张抗增殖凋亡,血管完整性 PAI-1,？,ACEI,抑制,激肽原,缓激肽,激肽释放酶,血管舒张一氧化氮前列腺素 EDHF,无活性肽,BK B2受体,2. ACE抑制剂 拮抗神经体液机制，抑制心室重塑,咳嗽血管性水肿,大量证据表明ACEI对心衰益处明显, 迄今为止，已有39个应用ACEI治疗心力衰竭的临床试验 （包括8308例心力衰竭患者） 所有39项试验均证实，在利尿剂基础上加用ACEI， 均能改善临床症状，对
28、轻、中、重度心力衰竭均有效， 使死亡的危险性平均下降24(95%可信限1333%) 亚组分析进一步表明，ACE抑制剂能延缓心肌重构， 防止心室扩大的发展，包括无症状心力衰竭患者 这些临床试验奠定了ACE抑制剂作为心力衰竭治疗的基石和首选药物的地位,慢性收缩性心力衰竭治疗建议Chin J Cardiol , January 2002,Vol. 30 No. 1,39项试验的荟萃分析结果显示了ACEI对心衰的显著益处,ACEI组降低24 P0.001,ACEI降低35 P225mol/L） 、妊娠、 高钾（5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄,ARB,机制： 阻断血管紧张素AT1受体，作用机制类似
29、于ACEI注意事项： 在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用 禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用 常见副作用：低血压、高钾、BUN,92,心力衰竭治疗中常用的ACEI、ARB,问题,心衰病人ACEI的使用原则： A 从小剂量开始，逐渐递增，直至达到靶剂量，长期服用 B 小剂量开始，逐渐递增，直至达到靶剂量，病情稳定即可停用 C 从目标剂量开始，逐渐减量，小剂量长期维持 D 直接使用目标剂量，长期维持 E 直接使用目标剂量，病情稳定即可停用,93,Na+ 潴留 H2O 潴留 K+ 排出 Mg2+ 排出,胶原堆积纤维化 - 心肌 - 血管,水肿,心律失常,机制：抑制心血
30、管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后螺内酯,3.醛固酮受体拮抗剂,醛固酮受体的竞争性拮抗剂,醛固酮,使用中注意： 选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险 基础血钾5.0mmol/L禁用 副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时 常用药：螺内酯 起始剂量一般为20mg，12次/日,交感神经系统长期激活的不良作用1. 心肌细胞功能障碍和死亡2. 心肌缺血3. 心律失常4. 心率增快5. 血浆去甲肾上腺素水平较高者， 远期病死率更高。,4.-阻滞剂, CNS 交感传出冲动增加, 心脏交感活性, 肾脏血管交感活性,b1受体,b2受体,a1受体,心肌肥厚 +死亡,扩张, 缺血 + 心律失常,血管收缩钠潴
31、留,-肾上腺素能受体阻滞剂的有益作用,1保护心肌免受儿茶酚胺直接损害；2使受体密度上调，恢复交感神经对衰竭心脏的支持作用，阻断恶性循环；3间接阻断肾素血管紧张素醛固酮系统；4减慢心率，减轻心肌张力，改善心肌顺应性及降低心肌氧耗。,受体阻断剂治疗心衰的问题,M Packer , ACC 2001,b 受体阻断,心输出量,肾血流量,加重心衰,钠潴留,100,适应症：病情稳定的全部心衰患者，除非有禁忌征；无液体潴留、近期内未静脉应用正性肌力药的心衰患者；EF值下降心功能尚能代偿的心衰患者；近期心肌梗死的患者。,受体阻滞剂,101,禁忌症：支气管痉挛性疾病；心动过缓（心率0.45随机、双盲、安慰剂对照
32、、多中心试验随访平均37月（最长5年）结果： 地高辛不降低心衰患者死亡率 地高辛降低心衰患者住院率及因心衰恶化的住院率,1997,5.正性肌力药物,（1）洋地黄类药物 明显改善症状、减少住院率、提高运动耐力，生存率无改善。 1）药理作用：正性肌力作用；电生理作用-抑制房室交界区传导，过量时提高心房、交界区和心室的自律性；迷走神经兴奋，独特的优点。 2）制剂的选择：地高辛，毛花苷丙，毒毛花苷K 3）适应症：收缩功能不全，心室舒张期容积明显增加的心衰，提高心肌收缩力；快速心房颤动控制心室率。 4）洋地黄中毒及处理,影响洋地黄中毒的因素： 治疗窗窄 心肌缺血、缺氧 水、电解质紊乱-低钾 肾功能不全-
33、老年 药物相互作用-胺碘酮、维拉帕米及阿司匹林洋地黄中毒的表现 心律失常-几乎所有类型的心律失常。最常见室性早搏,最具特征性的是心肌兴奋性过强伴传导阻滞 胃肠道反应-与心衰加重表现常难鉴别。黄绿视-维持量给药罕见 心电图-ST-T改变，所谓的鱼钩状改变，不具诊断价值 血药浓度-1.0-2.0ng/ml，结合临床,洋地黄中毒的处理 停药；补钾；快速-苯妥英钠，利多卡因，缓慢-阿托品；禁用电复律，无须临时心脏起博。透析无效。国外用洋地黄抗体Fab片段。,洋地黄类药物常用制剂和用法,应用注意事项：个体化原则以下情况减量：肾功能不全；老年患者；甲减；低钾； 冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用,6
34、. 扩管剂,机制-扩张动、静脉，降低心脏前后负荷类型：,扩张静脉：硝酸酯类 扩张动脉：ACEI、肼苯达嗪、钙通道阻滞剂 扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪,注意：低血压，特别是体位性低血压禁忌证：,血容量不足，低血压、肾功能衰竭 瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩管剂,113,利尿剂：适用于液体潴留的全部心衰患者ACE抑制剂：用于全部心衰患者，除非有禁忌征受体阻滞剂：用于无液体潴留、病情稳定的心衰患者，除非有禁忌征地高辛：用于缓解症状1-3联合应用，或1-4联合应用,慢性心力衰竭的药物治疗 小结,慢性心力衰竭的药物治疗 小结,按NYHA分级：I级：控制危险因素；ACE抑制剂II级：ACE抑制剂
35、；利尿剂；受体阻滞剂；用或不用地高辛III级：ACE抑制剂；利尿剂；受体阻滞剂；地高辛IV级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后慎用受体阻滞剂,现代心衰的分期治疗,心力衰竭患者治疗流程图,确定慢性收缩性心力衰竭的诊断（左室心腔增大，LEVF40%）,去除或缓解基本病因和诱因,判断液体潴留情况,有,无,利尿剂,ACE,-阻滞剂,地高辛,醛固酮拮抗剂,（）,（）,（）,（）,（?）,舒张性心功能不全的治疗,治疗同收缩功能不全有差别。受体阻滞剂-改善心肌顺应性钙通道阻滞剂-改善心肌主动舒张功能ACE抑制剂-控制高血压，改善心肌重构维持窦性心率，保持房室顺序传导静脉扩张剂和利尿
36、剂-减轻前负荷正性肌力药物-无收缩功能不全，则禁用,非药物治疗,心脏起搏器再同步化治疗 三腔起搏器 适应证：接受理想药物治疗后仍有症状的心脏不同步患者 （QRS间期120ms）,CRT,改善左右心室同步性,改善房室同步性,改善左心室内同步性,Yu C-M, Chau E, Sanderson J, et al. Circulation 2002;105:438-445,非药物治疗,心脏移植 绝对适应症：心衰引起的血流动力学障碍 难治性心源性休克 明确依赖静脉正性肌力药物维持器官灌注 峰耗氧量低于10 mL/(kgmin)达到无氧代谢持续限制日常活动的严重缺血症状，不适合冠状动脉旁路手术或PCI
37、所有治疗无效的反复发作的室性心律失常,急性心力衰竭,定义：急性病变引起心排血量急剧降低，导致靶器官灌注不足，急性体、肺循环淤血类型：急性左心衰，肺水肿；急性右心衰病因： 急性心肌收缩力：急性心肌梗死、严重心肌炎 急性容量负荷过重：输液过多过快、腱索断裂、乳头肌功能不全 其他：高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病基础上出现快速性心律失常或严重缓慢性心律失常,临床表现 肺水肿：端坐呼吸、恐惧、濒死感、大汗、咳粉红色泡沫痰 心动过速、奔马律、两肺底湿啰音诊断 症状和体征 胸片：肺水肿（双肺门蝶状高密度阴影） PCWP：30mmHg 需与支气管哮喘鉴别,高流量吸氧：酒精抗泡沫减少静脉回流：坐位、两腿下
38、垂镇静：吗啡、地西泮（安定）利尿：静脉速尿血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油、rhBNP强心甙：西地兰或毒K氨茶碱、皮质激素机械通气：CPAP机械辅助治疗：IABP,治疗,124,病例,患者王某，男性，73岁主因“反复胸闷、气短10年，加重1周” 直接就诊三级医院,125,现病史,患者10年前开始出现活动后胸闷、气短，可以上5楼，休息后可以缓解。以后活动耐量逐渐下降，今年以来上2楼即有上述症状发作。1周前受凉后出现咳嗽、咯黄痰，伴明显的心悸、胸闷、气喘加重，休息时即有发作，夜间不能平卧，同时出现双下肢水肿，尿少，纳差。,126,既往史,高血压病史20年。最高200/110mmHg，平时血压150/1
39、00mmHg。口服：肠溶阿斯匹林100mgQd硝苯地平缓释片10mgBid倍他乐克25mgBid吸烟史40年，20支/天。,127,体格检查,T37，R26次/分，Bp160/90mmHg，P95次/分患者端坐位，颈静脉无怒张，双肺呼吸音粗，肺底可闻及细湿罗音。心界向左下扩大， HR 95次/分，心律齐，心尖部可闻及收缩期/6吹风样杂音。腹无压痛，肝肋下未及，双下肢轻度可凹性水肿。,128,辅助检查,血常规：WBC11109/L，GR85%心电图：电轴左偏，左室高电压X线胸片：双肺纹理增粗、紊乱，右下肺可见片状影，左心室增大超声心动图：LV60/38，EF40%，E/A1.0，左室后壁增厚,1
40、29,入院诊断,高血压病3级（极高危）高血压性心脏病 心功能级（C期）肺部感染,130,住院治疗,生活管理治疗：吸氧、镇静、休息。戒烟每日清晨入厕后测体重，记24小时出入量限制液体摄入：1.5-2L/日限制钠盐摄入：2G/日,131,住院治疗,诱发因素治疗抗感染治疗选择适合的抗生素定期复查血象、胸片评价治疗效果纠正心衰，缓解症状生活管理利尿剂ACEI受体阻滞剂减量兼顾治疗基础心脏病高血压,132,当患者：感染得到治疗：无发热、咳嗽、咳痰血象基本正常胸片肺部感染好转心衰症状得到控制：患者可以高枕卧位下肢水肿消失体重基本稳定,可以出院。,同一患者治疗前后胸片比较,男性，70岁，急性心肌梗死患者，治疗前后胸片比较，示肺水肿明显改善,2003.5.30,2003.6.11,复习思考题,1、心力衰竭的病理生理有哪些变化？2、心源性哮喘与支气管哮喘如何鉴别诊断？3、如何诊断慢性心力衰竭？4、洋地黄类药物治疗心力衰竭的机制有哪些？ 5、如何选择阻滞剂治疗心力衰竭？6、如何选择利尿剂处理心力衰竭？7、ACEI治疗心力衰竭的机制、适应证和禁忌证？8、急性左心衰应如何抢救？,
