1、第五节 心血管活动的调节自身调节神经调节体液调节一、心血管活动的自身调节1. 心搏功能的自身调节： Starling机制同骨骼肌的收缩调节，心脏的每搏输出量也取决于：前负荷，机制？心肌收缩能力；Starling在一百年前发现，心脏能自动地调节并平衡心搏出量和回心血量的关系，称此现象为 “ 心的定律 ” 。也称心泵功能的 异长自身调节。心室舒张末期容积后负荷，Otto Frank德国生理学家 奥托 . 富兰克 （ Otto Frank ）于 1865 年 出生。 1895 年 在 Carl Ludwig 生理研究所进行 离体蛙心实验， 观察到在 心肌收缩前，如果心肌受牵拉增加可导致心肌收缩力加强
2、，即心肌收缩前的长度影响心肌的收缩。 1899 年 Frank 因提出了容积 - 压力图的数学计算公式和左心室作功的理论机制成为心脏生理学家。 英国生理学家欧内斯特 . 斯塔林。 1914 年，他发现当静脉回流增加时，心室压增加，每搏心输出量亦随之增加的现象，并总结为：心脏收缩力是收缩前心肌纤维长度的函数。后世称之为 “ Starling 定律 ” 或 “ Starling 效应 ” ，它是近代循环理论中的基本概念。“ 只有通过实验，我们才有可能获得对人体的智慧和心脏功能的认识，因而才能去控制疾病和疼痛，去减轻人类的负担 ” 。 Ernest Henry Starling在完整心脏，心室舒张末
3、期容积相当于心室的前负荷，心室功能曲线也反映了前负荷初长度与搏出量的关系 。心室充盈量 = 静脉回心血量（ 1）心室舒张充盈持续时间：与心率有关。心率快，舒张期短，心室充盈不完全，搏出量少；（ 2）静脉回流速度，外周静脉压与心房、心室压之差。压差大，静脉回流加速。 心室射血后剩余血量与心肌收缩力有关：心肌收缩力强，射血分数增大，心室剩余血量就减少。心脏自身调节的意义：对心搏出量的精细调节，搏出量与充盈量达到平衡。静脉回心血量 + 心室射血后剩余血量（ 2） 后负荷对搏出量的影响心室肌后负荷： 大动脉血压在其他因素不变的情况下：动脉血压 等容收缩期 射血期 心室剩余血量 射血速度 射血量 通过
4、自身调节机制，血量恢复（ 3） 等长自身调节。 心肌收缩能力改变对心搏出量的调节。 心肌不依赖于负荷而能改变其收缩强度和速度的特性，称为心肌收缩能力（ myocardial contractility），也称为心肌的变力状态（ inotropic state） 兴奋 -收缩耦联过程事件横桥活化数目，粗细肌丝重叠状态，肌凝蛋白 ATP酶活性，肌钙蛋白与 Ca2+亲和力。 儿茶酚胺增强心肌收缩能力-Adr受体，通过 cAMP增加 ， Ca2+通道磷酸化， Ca2+内流。2血管活动的自身调节（ 1）肌源性自身调节（ 2）代谢性自身调节机制1. 心脏和血管的神经支配（ 1）心脏的神经支配 :支配心脏的传出神经是 心交感神经和心迷走神经 （传出、传入概念）二、心血管活动的反射性调节
