1、第 20章 急性肺水肿Acute pulmonary edema郧 阳 医 学 院熊 良 志定义 ： 是由不同原因导致 肺间质液体积聚过多并侵入肺泡 ， 甚至呼吸道出现泡沫状分泌物。表现为急性呼吸困难、紫钳，呼吸作功增加，两肺布满湿性啰音，甚至从气道涌出大量泡沫样痰液。第一节 发 病 机 制一、 Starling理论肺内液体分布通常受肺毛细血管内流体静水压、肺毛细血管通透性、血浆胶体渗透压、肺淋巴循环及肺泡表面活性物质的影响。1896年， Starling提出液体通过血管内皮屏障的方程式为： Qf =kf(Pmv-Ppmv)-f(mv-pmv) 其 中：Qf为单位时间内液体通过单位面积毛细血管
2、壁的净流量。kf为液体滤过系数。 f为反应系数 (0.8)， kf和 f反映毛细血管膜的通透性。 Pmv是肺毛细血管静水压。Ppmv是毛细血管周围间质的静水压。mv是血浆胶体渗透压。pmv是肺间质的胶体渗透压。 二、肺水肿的形成机制 一般认为：Pmv和 mv 是 Starling方程式中起主导作用的力学因素Ppmv、 pmv 则是防止肺水肿发生的制约因素。（一）肺毛细血管静水压 (Ppmv)Pmv=4.5mmHg 13mmHg,正常情况下，Pmv约 8mmHg，接近漂浮导管测定的 PCWP。也可以通过测定左心房压或左心室舒张末压 (LVEDP)来大致反映 Pmv。肺水肿时 PCWP和 Pmv并非呈直接相关，二者关系取决于总肺血管阻力。临床上许多心脏病均可引起 PAWP和LVEDP的增高，如二尖瓣狭窄，伴有二尖瓣提早关闭的主动脉瓣关闭不全，肺静脉阻塞性疾病和肺血管阻力增高等。 无论何种原因的左心衰竭，前后负荷的增加，势必影响到心肌收缩力、心率或节律，可能导致 Pmv增加和发生肺水肿。冠脉搭桥术、人工心肺转流停止时所出现的肺组织间隙含液量增多，可能与Pmv的改变相关密切。
