1、 心力衰竭与合理使用利尿剂 山东省立医院心内科 高洁定 义n 心力衰竭不是一个独立的疾病，是各种病因心脏病的严重阶段，其发病率高，五年存活率与恶性肿瘤相仿n 心力衰竭 在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害引起心输出量减少和心室充盈压升高，还导致肾脏和神经内分泌系统的异常反应，临床上以组织血液灌注不足以及肺循环和或体循环淤血为主要特征的一种综合症基 本 病 因n 原发性心肌损害 缺血性心肌损害 :冠心病心肌缺血和 (或 )心肌梗死 心肌炎和心肌病 :以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见 心肌代谢障碍性疾病 :以糖尿病心肌病最为常见基 本 病 因n 心脏负荷过重 压力负荷 (后负荷 )
2、过重 :见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄 容量负荷 (前负荷 )过重 心脏瓣膜关闭不全，血液反流 左、右心或动静脉分流性先天性心血管病诱 因n 感染n 心律失常n 血容量增加n 劳力过度或情绪激动：妊娠和分娩n 治疗不当n 原有心脏病加重或并发其他疾病病 理 生 理四个方面n 代偿机制n 心力衰竭时各种体液因子的改变 n 关于舒张功能不全 n 心肌损害和心室重构代 偿 机 制n Frank- Starling 机制：前负荷增加 回心血量增加 心室舒张末期容量增加 心排量增加心室扩张、舒张末压力增高 心房压、静脉压增高 肺或腔静脉系统充血 当心室扩张、舒张末压力增高到一定程度时
3、心肌收缩力下降，心排量下降代 偿 机 制n 心肌肥厚： 压力负荷 (后负荷 )致心肌肥厚 心肌细胞数不增多，心肌纤维增多，导致 能量不足、心肌细胞死亡 心肌肥厚，心肌顺应性差、舒张功能降低、左室舒张末压升高，客观上已存在心功能障碍代 偿 机 制n 神经体液的代偿机制当心脏排血量不足，心腔压力升高时，机体全面启动神经体液机制进行代偿，包括 交感神经兴奋性增强 肾素 血管紧张素系统 (RAS)激活 体 液 因 子n 心钠肽和脑钠肽正常情况下， ANP主要储存于心房，心室肌内也有少量表达。当心房压力增高，房壁受牵引时， ANP分泌增加，其生理作用为扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素、肾素 血管紧张素等的水、钠潴留效应。正常人 BNP主要储存于心室肌内，其分泌量亦随心室充盈压的高低变化， BNP的生理作用与 ANP相似。
