1、糖尿病酮症酸中毒Diabetic ketoacidosis济宁医学院附属医院急诊科诱 因 与 发 病 机 制 诱因感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠、分娩等 发病机制胰岛素严重不足 糖代谢紊乱加重 脂肪分解加速 大量乙酰辅酶 A生成致乙酰乙酸、 -羟丁酸和丙酮 (酮体 )剧增 血酮升高 (酮血症 )、尿酮升高 (酮尿症 )即酮症 大量有机酸失代偿 酸中毒病 理 生 理 酸中毒 源于发病机制 严重失水 高血糖 渗透性利尿酮症 肾、肺失水消化道症状 摄入减少、丢失增多 电解质平衡紊乱组织分解加速、渗透性利尿 钠、钾、氯、磷酸根等离子丢失，失钾更甚酸中毒 细胞内 K+释出，
2、肾小管 H+- K+交换增加，严重失水，血钾可不低 病 理 生 理 周围循环衰竭和肾功能障碍 严重失水，血容量减少，酸中毒 微循环障碍，休克 少尿 肾衰竭 中枢神经功能障碍失水，循环障碍，渗透压升高，脑细胞缺氧 意识障碍，嗜睡，反应迟钝 脑水肿、昏迷临 床 表 现 “三多一少 ”加重 消化道症状出现 食减，恶心、呕吐 头痛、烦躁，呼吸深大、呼气中烂苹果味 逐渐少尿，脱水表现 皮肤干、无弹性、眼球陷、脉细速，血压降，反射消，人昏迷 部分病人腹痛，似急腹症，易误诊实 验 室 检 查 尿 尿糖、尿酮强阳性，可见蛋白与管型 血 血糖、血酮显著高，低氧低酸受不了血糖 多 16.7 33.3 mmol/L
3、，或更高血酮 常 4.8mmol/L，正常 2mmol/LCo2-cp、 PaCO2、 PH降低， BE负值增大阴离子间隙增大，渗透压增高血钾正常或偏低，少尿可偏高，体内缺钾BUN、 Cr、 WBC升高诊 断 和 鉴 别 诊 断 可以昏迷为首发症状，对昏迷、失水、休克的病人均应考虑本病的可能 酮味是线索，血压低、失水而尿量不少者提示 与中毒、尿毒症、脑血管意外并存时复杂 化验检查可明确 鉴别 高渗性非酮症糖尿病昏迷、低血糖昏迷、乳酸性酸中毒，注意其他并发症 治 疗 防治诱因、控制糖尿病，发生后积极抢救 补液 首要关键步骤，重度失水 10%NS 先快后慢，前 2h 1000 2000ml注意心功
4、能，接下来 4h 1000 2000ml快速补充血容量，改善循环与肾功能第一个 24h 4000 5000ml，可达 6 8L视血糖情况决定胰岛素和 GS补充可鼓励口服补液治 疗 胰岛素治疗小剂量胰岛素 (0.1U/kg/h)安全、有效血胰岛素浓度可达到 100 200U/ml，抑制脂肪分解作用最大，降糖可达每小时3.9 6.1mmol/LNS+RI静滴，可静注、肌注或皮下注射，可首剂负荷 10 20U静注每 2小时测血糖，调整胰岛素剂量治 疗 胰岛素使用 当血糖降至 13.9mmol/L左右时，给予5%GS+RI，比例 2 4g:1U，以供能、灭酮、防止低血糖，及血糖反弹，比例依患者治疗反应定。注意多种因素影响 酮体消失，可进餐后改为常规皮下注射胰岛素治疗。原则同前
