1、第一章 无菌术灭菌：系指杀灭一切活的微生物，而消毒系指杀灭病原微生物和其他有害微生物，并不要求清除或杀灭所有微生物（如芽胞等） 。灭菌法：一般是指预先用物理方法，彻底消灭掉与手术区或伤口接触的物品上所附带的微生物。有的化学品如甲醛、戊二醛、环氧乙烷等，可以杀灭一切微生物，故也可在灭菌法中应用。消毒法：又称抗菌法，常指应用化学方法来消灭微生物，例如器械的消毒，手术室空气的消毒，手术人员的手和臂的消毒以及病人的皮肤消毒。有关的操作规则和管理制度则是防止已经灭菌和消毒的物品、已行无菌准备的手术人员或手术区不再被污染，以免引起伤口感染的办法。灭菌法所用的物理方法有高温、紫外线、电离辐射等，而以高温的应
2、用最为普遍。手术器械和应用物品如手术衣、手术巾、纱布和盆、罐等都可用高温来灭菌。电离辐射主要用于药物如抗生素、激素、类固醇、维生素等，以及塑料注射器和缝线等的灭菌。紫外线可以杀灭悬浮在空气中、水中和附于物体表面的细菌、真菌、支原体和病毒等。但它不能射入食物和衣料、被服等纺织物，故一般常用于室内空气的灭菌。抗菌法所用化学制剂的种类很多。理想的消毒药物应能杀灭细菌、芽胞、真菌等一切能引起感染的微生物而不损害正常组织。但目前尚无能够达到上述要求的药物。一般可根据要消毒的器械、物品等的性质，来选用不同的药物，以发挥药物的作用和减少其不良反应一、灭菌法1高压蒸气灭菌法 应用最普遍，效果可靠。高压蒸气灭菌
3、器可分为下排气式和预真空式两类。高压蒸气灭菌法多用于一般能耐受高温的物品，如金属器械、玻璃、搪瓷、敷料、橡胶类、药物等灭菌。2煮沸灭菌法 常用的有煮沸灭菌器。但一般铝锅洗去油脂后，也可作煮沸灭菌用。本法适用于金属器械、玻璃及橡胶类等物品，在水中煮沸至高无上1000C后，持续1520分钟，一般细菌可被杀灭，但带芽胞的细菌至少需要煮沸1小时才能杀灭。3火烧法消毒法1药液浸泡消毒法 锐利器械、内腔镜等不适于热力灭菌的器械，可用化学药液浸泡消毒。（1）1：1000 新洁尔灭溶液，浸泡时间为30分钟，常用于刀片、剪刀、缝针的消毒。（2）70酒精，浸泡30分钟，用途与新洁尔灭溶液相同。（3）10甲醛溶液，
4、浸泡时间为30分钟，适用于输尿管导管、塑料类、有机玻璃的消毒 （4）2戊二醛水溶液，浸泡1030分钟，用途与新洁尔灭溶液相同，但灭菌效果更好（5）1：1000洗必泰溶液，抗菌作用较新洁尔强。2甲醛蒸气熏蒸法二、手术进行中的无菌原则 无菌操作规则包括： 1手术人员一经“洗手“ ，手臂即不准再接触未经消毒的物品。穿无菌手术衣和戴无菌手套后，背部、腰部以下和肩部以上都应认为是有菌地带，不能接触；同样，手术台边缘以下的布单，也不要接触。 2不可在手术人员的背后传递器械及手术用品。坠落到无菌巾或手术台边以外的器械物品，不准拾回再用。 3手术中如手套破损或接触到有菌地方，应另换无菌手套。前臂或肘部碰触有菌
5、地方，应更换无菌手术衣或加套无菌袖套。无菌巾、布单等物，如已被湿透，其无菌隔离作用不再完整，应加盖干的无菌单。 4在手术过程中，同侧手术人员如需调换位置时，应先退后一步，转过身，背对背地转到另一位置，以防止污染。 5手术开始前要清点器械、敷料，手术结束时，检查胸、腹等体腔，核对器械、敷料数无误后，才能关闭切口，以免异物遗留腔内，产和严重后果。 6切口边缘应以大纱布垫或手术巾遮盖，并用巾钳或缝线固定，仅显露手术切口。 7作皮肤切口以及缝合皮肤之前，需用70酒精或0.1新洁尔灭溶液，再涂擦消毒皮肤一次。 8切开空腔脏器前，要先用纱布垫保护周围组织，以防止或减少污染。 9参观手术人员不可太靠近手术人
6、员或站得太高，也不可经常在室内走动，以减少污染的机会。第二章 外科病人的体液失调第一节 基础理论体液的主要成分是水和电解质。它分为细胞和细胞外液两部分，其量随性别、年龄和肥瘦而异。成年男性的体液量一般为体重的60；成年女性的体液量约占体重的55。小儿的脂肪较少，故体液量所占体重的比例较高，在新生儿，可达体重的80。细胞外液中最主要的阳离子是Na+,主要的阴离子是 CI 、HCO 3和蛋白质。细胞内液中的主要阳离子是K和Mg2+。主要阴离子是HPO24 蛋白质。细胞外液和细胞内液的渗透压相等，一般为290310mmol/L体液平衡的调节 机体主要通过肾来维持体液的平衡，保持内环境稳定。肾的调节功
7、能受神经和内分泌反应的影响。一般先通过下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统来恢复和维持体液的正常透压，然后通过肾素醛固酮系统来恢复和维持血容量。但是，血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价，优先保持和恢复血容量，使重要生命器官的灌流得到保证，维持生命体液平衡的调节 机体主要通过肾来维持体液的平衡，保持内环境稳定。肾的调节功能受神经和内分泌反应的影响。一般先通过下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统来恢复和维持体液的正常透压，然后通过肾素醛固酮系统来恢复和维持血容量。但是，血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价，优先保持和恢复血容量，使重要生命器官的灌流得到保证，维持生命。 当体内水分丧失时，
8、细胞外液渗透压即有增高，刺激下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统，产生口渴，增加饮水，以及促使抗利尿激素分泌增加。远曲肾小管和集合管上皮细胞在抗利尿激素的作用下，加强水分的再吸收，于是尿量减少，保留水分于体内，使细胞外液渗透压降低。反之，体内水分增多时，细胞外液渗透压即降低，抑制口渴反应，并使抗利尿激素分泌减少，远曲肾小管和集合管上皮细胞再吸收水分减少，排出体内多余的水分，使细胞外液渗透压增高。这种抗利尿激素分泌的反应十分敏感。血浆渗透压较正常增减不到2时，即有抗利尿激素分泌的变化，使机体的水分保持动态的稳定另方面，当细胞外液减少，特别是血容量减少时，血管内压力下降，肾入球小动脉的血压也相应下降，位于
9、管壁的压力感受器受到压力下降的刺激，使肾小球旁细胞增加肾素的分泌；同时，随着血容量减少和血压下降，肾小球滤过率也相应下降，以致流经远曲肾小管的Na量明显减少。钠的减少能刺激位于远曲肾小管致密斑的钠感受器，引起肾小球旁细胞增加肾素的分泌。此外，全身血压下降也可使交感神经兴奋，刺激肾小球旁细胞分泌肾素。肾素催化存在于血浆中的血管紧张素原，使其转变为血管紧张素I, 再转变为血管紧张素，引起小动脉收缩和刺激肾上腺皮质球状带，增加醛固酮的分泌，促进远曲肾小管对Na的再吸收和促使K、H的排泌。随着钠再吸收的增加，CI的再吸收也有增加，再吸收的水也就增多。结果是细胞外液量增加。循环血量回升和血压逐渐回升后，
10、即反过来抑制肾素的释放，醛固酮的产生减少，于是Na+ 的再吸收减少，从而使细胞外液量不再增加，保持稳定。酸碱平衡的维持 正常人的体液保持着一定的 H 浓度，也即是保持着一定的pH 值（动脉血浆的pH值为740 005） 。以维持正常的生理和代谢功能。人体在代谢过程中，既产酸也产碱，故体液中H浓度经常发生变动。但人体能过体液的缓冲系统，肺的呼吸和肾的调节的作用，使血液内H 浓度仅在小范围内变动，保持血液的pH 值在735745之间。体液代谢的失调体液平衡失调可以表现为容量失调、浓度失调或成分失调。容量失调是指体液量的等渗性减少或增加，仅引起细胞外液量的改变，而发生缺水或水过多。浓度失调是指细胞外
11、液内水分的增加或减少，以致渗透微粒的浓度发生改变，也即是渗透压发生改变，如低钠血症或高钠血症。细胞外液内其他离子的浓度改变虽能产生各自的病理生理影响，但因量少而不致明显改变细胞外液的渗透压，故仅造成成分失调，如酸中毒或碱中毒、低钾血症或高钾血症，以及低钙血症或高钙血症等。第2第 三种脱水（一）等渗性缺水 又称急性缺水或混合性缺水。外科病人最易生这种缺水。水和钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透 压也保持正常。它造成细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少。肾入球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激，以及小球滤过率下降所致的远曲肾小管液内Na+ 的减少，引起肾素醛固酮系统的兴奋，
12、醛固酮的分泌增加。醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收，随钠一同被再吸收的水量也有增加，使细胞外液量回升。由于丧失的液体为等渗，基本上不改变细胞外液的渗透压，最初细胞内液并不向细胞外间隙转移，以代偿细胞外液的缺少。故细胞内液的量并不发生变化。但这种液体丧失持续时间较久后，细胞内液也将逐渐外移，随同细胞外液一起丧失，以致引起细胞,缺水。病因 常见的有：消化液的急性丧失，如大量呕吐，肠瘘等；体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等，这些丧失的液体有着与细胞外液基本相同的成分。临床表现 病人有尿少、厌食、恶心、 乏力等，但不口渴。 舌干燥，眼球不陷，皮肤干燥、松驰。短期内体液的丧
13、失达到体 重的5，即丧失细胞外液的25时，病人出现脉博细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足的症状。诊断 主要依靠病史和临床表现。应详细询问有无消化液或其他体液的大量丧失；失液或不能进食已持续多少时间；每日的失液量估计有多少，以及失液的性状等。实验室检查可发现红细胞计算、血红蛋白质量和红细胞压积明显增高，表示有血液浓缩。血清Na和CI一般无明显降低。尿比重增高。必要时作血气分析或二氧化碳结合力测定，以确定有否酸（或碱）中毒。（二）低渗性缺水 又称慢性缺水或继发性缺水。水和钠同时缺失，但缺水少于失钠，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。机体减少抗利尿激素的分泌，使水在肾小管内的再吸收
14、减少，尿量排出增多，以提高细胞外液的渗透压。但细胞外液量反更减少，组织间液进入血液循环，虽能部分地补偿血容量，但使组织间液的减少更超过血浆的减少。面临循环血量的明显减少，机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量。肾素醛固酮系统兴奋，使肾减少排钠，CI和水的再吸收增加。故尿中氯化钠含量明显降低。血容量下降又会刺激垂体后叶，使抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加，导致少尿。如血容量继续减少，上述代偿功能不再能够维持血容量时，将出现休克。这种因大量失钠而致的休克，又称低钠性休克。病因 主要有： 胃肠道消化液持续性丧失，如反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻，以致钠随着大量消化液而丧失；大创面慢性渗液；肾排
15、出水和钠过多，例如应用排钠利尿剂（氯噻酮、利尿酸等）时，未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠相对地多于缺水。临床表现 随缺钠程度而不同。常见症状有头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速、起立时容易晕倒等。当循环血量明显下降时，肾的滤过量相应减少，以致体内代谢产物潴留，可出现神志不清、肌痉挛性疼痛、肌腱反射减弱、昏迷等。（三）高渗性缺水 又称原发性缺水。水和钠虽同时缺失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。位于视丘下部的口渴中枢受到高渗刺激，病人感到口渴而饮水，使体内水分增加，以降低渗透压。另方面，细胞外液的高渗可引起抗利尿激素分泌增多，以致肾小管对水的再吸收增加，尿量减少，使细
16、胞外液的渗透压降低和恢复其容量。如继续缺水，则因循环血量显著减少引起醛固酮分泌增加，加强对钠和水的再吸收，以维持血容量。缺水严重时，因细胞外液渗透压增高，使细胞内液移向细胞外间隙，结果是细胞内、外液量都有减少。最后，细胞内液缺水的程度超过细胞外液缺水的程度。脑细胞缺水将引起脑功能障碍病因 主要为：摄入水分不够，如食管癌的吞咽困难，重危病人的给水不足，鼻饲高浓度的要素饮食或静脉注射大量高渗盐水溶液。水分丧失过多，如高热大量出汗（汗中含氯化钠025） 、烧伤暴露疗法、糖尿病昏迷等。临床表现 随缺水程度而有不同。根据症状轻重，一般将高渗性缺水分为三度：1轻度缺水 除口渴外，无其他症状。缺水量为体重的
17、24。2中度缺水 极度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮肤弹性差，眼窝凹陷。常出现烦躁。缺水量为体重的46。3重度缺水 除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄，甚至昏迷等脑功能障碍的症状。缺水量超过体重的6。（四）水过多 又称水中毒或稀释性低血钠。系指机体入水总量超过排水量，以致水在体内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多。水过多较少发生。仅在抗利尿激素分泌过多或肾功能不全的情况下，机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液，才造成水在体内蓄积，导致水中毒。此时，细胞外液量增大，血清钠浓度降低，渗透压下降。因细胞内液的渗透压相对较高，水移向细胞内，结果是细胞内、外液的渗透压均降低，量增大。此外
18、，增大的细胞外液量能抑制醛固酮的分泌，使远曲肾小管减少对Na的重吸收，Na 从尿内排出增多，因而血清钠浓度更加降低。第三节 钾异常（一）低钾血症 血清钾的正常值为3555mmol/L。低于35mmol/L表示有低钾血症。缺钾或低钾血症的常见原因有：长期进食不足。应用速尿、利尿酸等利尿剂，肾小管性酸中毒，以及盐皮质激素过多，使钾从肾排出过多。补液病人长期接受不含钾盐的液体。静脉营养液中钾盐补充不足。呕吐、持续胃肠减压、禁食、肠瘘、结肠绒毛状腺瘤和输尿管乙状结肠吻合术等，钾从肾外途径丧失。一般来说，持续性血清钾过低常表示体内缺钾严重临床表现 肌无力为最早表现，一般先出现四肢肌软弱无力，以后延及躯干
19、和呼吸肌。有时可有吞咽困难，以致发生食物或饮水呛入呼吸道。更后可有软瘫、腱反射减退或消失。病人有口苦、恶心、呕吐和肠麻痹等胃肠功能改变的症状。心脏受累主要表现为传导和节律异常。典型的心电图改变为早期出现T波降低、变宽、双相或倒置，随后现ST段降低、QT间期延长和U波。但低钾血症病人不一定出现心电图改变，故不能单纯依赖心电图改变来判定有无低钾血症的存在。（二）高钾血症 血清钾超过55mmol/L 时，即称高钾血症。其原因大多和肾功能减退， 不能有效地从尿内排出钾有关。常见 原因有：进入体内（或血液内）的钾增多，如口服或静脉输入氯化钾，服用含药物，组织损伤，以及大量输入保存期较久的库血等。肾排泄功
20、能减退，如急性肾功能衰竭，应用保钾利尿剂（如安体舒通、氨苯喋啶） ，以及盐皮质激素不足等。经细胞的分布异常，如酸中毒、应用琥珀酰胆碱，以及输注精氨酸等。临床表现 一般无特异性症状，有时有轻度神志模糊或淡漠、感觉异常和四肢软弱等。严重高钾血症有微循环障碍的表现，如皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等。常出现心跳缓慢或心律不齐，甚至发生心搏骤停。高钾血症，特别是血钾超过7mmol/L时，几乎都有心电图的改变。典型的心电图改变为早期T波高而尖QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长第四节 镁异常正常成人体内镁总量约为1000mmol,约合镁235g。约有一半的镁存在于骨骼内，其余几乎都存在于细胞内，
21、仅有1存在于细胞外液中。血清镁浓度的正常值为070120mmol/L。虽有血清镁浓度降低，肾排镁并不停止。在许多疾病中，常可出现镁代谢的异常。（一）镁缺乏 长时期的胃肠道消化液丧失，如肠瘘或大部小肠切除术后，加上进食少，是造成缺镁的主要原因。其他原因有长期应用无镁溶液治疗，静脉高营养未加适量镁作补充和急性胰腺炎等。二）镁过多 主要发生在肾功能不足时，遇见于应用硫酸镁治疗子痫的过程中。早期烧伤、大面积损伤或外科应激反应、严重细胞外液不足和严重酸中毒也可引起血清镁增高。第五节 钙异常（一）低钙血症 可发生急性胰腺炎、坏死性 筋膜炎、肾功能衰竭、胰及小肠瘘和甲状旁腺受损害的病人。临床表现主要由神经肌
22、肉的兴奋性增强所引起，如容易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉和腹部绞痛、腱反射亢进，以及Chvostek征和Trousseau征阳性。（二）高钙血症 主要发生于甲状旁腺功能亢进症，其次是骨转移性癌，特别是在接受雌激素治疗的骨转移性乳癌。早期症状有疲倦、软弱、乏力、食欲减退、恶心、呕吐和体重下降等。血清钙浓度进一步增高时，可出现 严重头痛、背部和四肢疼痛、口渴、多尿等。第六节 酸碱失调原发性酸碱平衡失调：有代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒四种。不论发生哪种酸碱平衡失调，机体都有继发性代偿反应，减轻酸碱紊乱，pH值恢复至正常范围，以维持内环境的稳定。根据代偿
23、程度，酸碱平衡失调可分为未代偿（早期或代偿反应未起作用） 、部分代偿（pH 值未能恢复正常） 、代偿和过度代偿。但是，很少发生完全代偿。此外， 还有两种或两种以上的原发性酸碱平衡失调同时存在的情况，称为混合型酸碱平衡失调。一、代谢性酸中毒代谢性酸中毒最为常见，由体内HCO3 减少所引起。根据阴离子空隙有否增大，可将造成HCO3 减少的原因分为两类。阴离子空隙又称未定阴离子浓度，粗略估算，正常值为812mmol/L，由Na+浓度减去CI 浓度和HCO3 浓度得来。（1） 属于阴离子空隙正常的原因1丧失HCO3 见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等，也见于输尿管乙状结肠吻合术后，偶见于回肠代膀胱术后。应用
24、碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺） ，也可引起HCO 3 的丧失。腹泻时排出的粪便中，HCO3 含量几乎都高于血浆中的含量。尿液潴留在乙状结肠内时间较长后，发生CI 和HCO3 的交换，尿内的 CI 进入细胞外液，而HCO3 留在乙状结肠内，随尿排出体外。2肾小管泌H功能失常，但肾小球滤过功能正常，造成HCO 3 再吸收或（和）尿液酸化的障碍。见于远曲肾小管性酸中毒（泌H 功能障碍）和近曲肾小管性酸中毒（HCO3 再吸收障碍）3体液中加入HCI 因治疗需要，应用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸过多，以致血CI 增多，HCO3 减少，引起酸中毒（2） 属于阴离子空隙增大的原因1体内有机酸形成过多 例如组织缺血
25、、缺氧、碳水化物氧化不全等，产生大量丙酮酸和乳酸，发生乳酸性酸中毒。在糖尿病或长期不能进食时，体内脂肪分解过多，可形成大量酮体积聚， 引起酮体酸中毒。休克、抽搐、心搏骤停等出能同样引起体内有机酸的过多形成。2肾功能不全 肾小管功能不全，不能将内生性H 排出而积聚在体内。二、代谢性碱中毒代谢性碱中毒由体内HCO3 增多所引起。原因有：1酸性胃液丧失过多 是外科病人中发生代谢性碱中毒的最常见的原因。大量丧失酸性胃液，如严重呕吐，长期胃肠减压等，实际上是丧失了大量的H 。由于肠液中的HCO3 未能被来自胃液的盐酸所中和，HCO3 被重行吸收，进入血液循环，使血液中HCO3 增高。此外，大量胃液的丧失
26、也丧失了钠、氯和细胞外液，引起HCO3 在肾小管内的再吸收增加，而且在代偿钠、氯和水的丧失的过程中，K 和Na+ 的交换及H和Na+的交换增加，引起H和K 丧失过多，造成碱中毒和低钾血症2碱性物质摄入过多 几乎都是长期服用碱性药物所引起。病人胃内的盐酸被中和减少，进入肠内后，不能充分中和肠液中的碳酸氢盐，以致后者重新吸收入血。现已很少应用碳酸氢钠治疗溃疡病，此种原因所致的碱中毒 已很少见。3缺钾 低钾血症时，每3个K 从细胞内释出，即有2个Na+ 和1个H进入细胞内，引起细胞内酸中毒和细胞外碱中毒。同时，远曲肾小管细胞向尿液中排出过多的H，HCO3 的回收增加，细胞外液发生碱中毒。4某些利尿药
27、的作用 例如速尿和利尿酸能抑制近曲肾小管对Na+和CI的再吸收，而并不影响远曲肾小管内Na+和 H交换。因此，随尿排出的CI比Na+多，回入血液的Na+和HCO3 增多，可发生低氯性碱中毒。三、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒系指肺泡通气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2，以致血液的PCO2增高，引起高碳酸血症。常见原因有全身麻醉过深、镇静剂过量、心搏骤停、气胸、急性肺水肿、支气管痉挛、喉痉挛和呼吸机使用不当等，显著地影响呼吸，使通气不足，引起急性、暂时性的高碳酸血症。另一类原因是一些能引起PCO2持久性增高的疾病，如肺组织广泛纤维化、重度肺气肿等慢性阻塞性肺部疾患。这些疾病有换气功能障碍或肺泡通
28、气血流匹配失调，故能引起CO2在体内潴留，导致高碳酸血症。四、呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒系指肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血的PCO2降低，引起低碳酸血症。引起通气过度的原因较多，有癔病、精神过度紧张、发热、创伤、感染、中枢神经系统疾病、轻度肺水肿、肺栓子、低氧血症、肝功能衰竭和使用呼吸机不当等。慢性呼吸性碱中毒在外科病人中比较少见。第3章 输血一、输血适应症：1.大量失血：失血量达总血量20%，出现症状。失血量30%不输全血。失血量30%输全血及浓缩红细胞各半。2.贫血或低蛋白血症：输入浓缩红细胞纠正贫血，输入血浆或白蛋白纠正低蛋白血症。3.重症感染：少量多次输血可提高机体抵抗能
29、力。4.凝血机制异常:输入相关的凝血因子或成分。5.卫生部输血指南：Hb100g/L不输血；Hb70g/L输浓缩红细胞；Hb为70-100g/L，视情况而定。二、常见的输血反应和并发症1.与输入血液质量有关的反应：非溶血性发热反应 变态反应和过敏反应 溶血反应细菌污染反应2.与大量快速输血有关的并发症：循环超负荷 出血倾向 酸碱平衡失调3.疾病传播：丙肝，乙肝，艾滋，疟疾，梅毒，人类T细胞白血病病毒I、II型。3、溶血反应是最严重的输血并发症。1.典型症状：当输入10余毫升血型不合的血后，立即出现寒战高热、呼吸困难、腰背酸痛。急性肾功衰。溶血性黄疸2.治疗：停止输血，血浆交换，抗休克，碱化尿液
30、保护肾功能（促使血红蛋白结晶溶解，防止肾小管阻塞）第4章 外科休克第1节 概念和特点休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，机体失去代偿，组织缺血缺氧，神经一体液因子失调的一种临床症候群。主要特点是：重要脏器组织中的微循环灌流不足，代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。简言之，休克就是人们对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。多种神经一体液因子参与休克的发生和发展。休克三期变化：1.微循环收缩期：微循环只出不进。2.微循环扩张器：只进不出。3.微循环衰竭期：不可逆休克，可引起DIC。第2节：休克分类休克分为低血容量休克，感染性休克，心源性休克、神经
31、源必性休克和过敏性休克五类。一、 低血容量休克1急性大量出血（如上消化道出血） （2）肝脾破裂 、官外孕及外伤性大出血等）引起， （3）临床上称为失血性休克。2大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起， （4） 临床上称烧伤休克， （5） 主要由于大量血浆样体液丧失所致。3脱水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）引起。由于剧烈呕吐， （6） 大量体液丢失所致。4严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起， （7） 常称为创伤性休克， （8） 除主要原因为出血外， （9） 组织损伤后大量体液渗出， （10） 分解毒素的释放以及细菌污染，（11） 神经因素等， （12） 均是发病的原因。二、 感染性休克（又称中毒
32、性休克）由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。临床上按其血液动力学改变分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型（高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。低排高阻型休克在血液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。三、心源性休克由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足，
33、致心输出量锐减。四、神经源性休克由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等） ，引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相对不足所致。五、过敏性休克：某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克外科 常见的休克多为低血容量休克，尤其是创伤性休克，其次为感染性休克，在外科病人中多由于化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻及烧伤败血症等引起。第三节 休克治疗原则1.一般紧急治疗：头和躯干抬高20-30，下肢抬高15-20 的特殊体位，以增加回心血量。2.补充血容量（关键）3.纠正酸碱平衡失调：原则是“宁酸勿碱” ，不主张早期应用碱性药物。4.血管活性药物的应用：
34、（1）血管收缩剂（多巴胺）：在补足血容量的基础上应用，否则禁用。 （2）血管扩张剂：山莨菪碱。 （3）强心药。5.治疗DIC改善微循环：诊断明确的 DIC可用肝素抗凝。6.糖皮质激素的应用7.各型休克的大致治疗原则：（1）低血容量性休克：补充血容量，止血。 （2）感染性休克：补充血容量，控制感染，纠正酸碱失衡，心血管药物的应用，糖皮质激素的应用。 （3）创伤性休克：补充血容量，手术治疗，纠正酸碱失衡，药物治疗，防治感染。第四节 休克（三期）的主要病理生理变化微循环变化1微循环收缩期：当循环血量锐减时，血管内压力下降，主 动脉弓和颈动脉窦的压力感受器反射性使延髓心跳中枢、血管舒缩中枢和交感神经兴
35、奋，作用于心脏、小血管和肾上腺等，使心跳加快提高心排出量，肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放大量儿茶酚胺，使周围皮肤、骨骼肌）和内脏（肝、脾等）的小血管和微血管的平滑肌（包括毛细血管前插约肌）强烈收缩，动静脉短路和直接通道开放。结果是微动脉的阻力增高，毛细血管的血流减少，静脉回心血量尚可保持，血压仍维持不变。脑和心的微血管a受体较少，故脑动脉和冠状动脉收缩不明显，重要生命器官仍得到较充足的血液灌流。由于毛细血管的血流减少，使血管内压力降低，血管外液体进入血管内、血量得到部分补偿。微循环收缩期，就是休克的代偿期。2. 微循环扩张期：当微循环血量继续减少，微循环的变化将进一步发展。长时间的、广泛的微
36、动脉收缩、动静脉短路及直接通道开放、使进入毛细血管的血量继续减少。由于组织灌流不足，氧和营养不能带进组织，出现了组织代谢紊乱，乏氧代谢所产生的酸性物质（如乳酸、丙酮酸等）增多，又不能及时移除，使毛细血管前括约肌失去对儿茶酚胺的反应能力。微动脉及毛细血管前括约肌舒张。但毛细血管后小静脉对酸中毒的耐受性较大，仍处于收缩状态，以致大量血液滞留在毛细管网内，循环血量进一步减少。毛细血管网内的静水压增高，水分和小分子血浆蛋白渗至血管外，血液浓缩、血液粘稠度增加。同时，组织缺氧后，毛细血管周围的肥大细胞受缺氧的刺激而分泌出多量的组织胺。促使处于关闭状态的毛细血管网扩大开放范围，甚至全部毛细血管同时开放。
37、这样一来，毛细管容积大增，血液滞其中，使回心血量大减，心排出量进一步降低，血压下降。3. 微循环衰竭期：滞留在微循环内的血液，由于力血液粘稠度增加和酸性血液的高凝特性，使红细胞和血小板容易 发生凝集，在毛细血管内形成微血栓，出现弥散性血管内凝血，使血液灌流停止，加重组织细胞缺氧，使细胞内的溶酶体崩解，释放出蛋白溶解酶。蛋白溶解酶除直接消化组织蛋白外，还可催化蛋白质形成各种激肽，造成细胞自溶，并且 损伤其他细胞，引起各器官的功能性和器质性损害。中毛细血 管的阻塞超过1小时，受害细胞的代谢即停止，细胞本身也将死亡。第五节 内脏器官继发性损害在严重休克时，可出现多种内脏器官功能衰竭现象，称为多系统器
38、官衰竭。发生的原因乃微循环障碍所造成。内脏器官继发性损害的发生，与休克的原因和休克持续时间久暂有密切关系1.肺 弥散性血管内凝血造成肺部微循环栓栓塞， 缺氧使毛细血管内皮细胞和肺泡上细胞受损。血管壁通透性增加，血浆内高分子蛋白成分自血管内大量渗出，造成肺间质性水肿，继而造成肺泡内水肿。随之红细胞也能进入肺间质的肺泡内，肺泡上皮受损后，肺泡表面活性物质生成减少，使肺泡内液一气界面的表面张力升高，促使肺泡萎缩，造成肺不张，肺泡内有透明膜形成。2.肾 休克早期循环血量不足加上抗利尿激和醛固酮分泌增多，可产生肾前性少尿。如果休克时间短，经输液治疗血压恢复后，肾功能多能恢复。若休克持续时间长，肾缺血超过
39、3小时，可发生肾实质的损害，严重时并发急性肾功能衰竭。休克并发的急性肾功衰竭，除主要由于组织血液灌流不足外，与某些物质（如血红蛋白，肌红蛋白沉积于肾小管形成管型的机械性堵塞，以及毒性物质对肾小管上皮细胞 的损害亦有关3.心 冠状动脉灌流量的80发生于舒张期。冠状动脉的平滑肌以一受体占优势。在休克代偿期，虽然体内有大量儿茶酚胺分泌，但冠状动脉的收缩却不明显，故心脏的血液供应无明显减少。进入休克抑制期，心排出量和主动脉压力降低，舒张期血压也下降，可使冠状动脉灌流量减少，心肌缺氧受损，造成心功能不全。此外、低氧血症，代谢性酸中毒及高血钾，也可损害心肌。心脏微循环内血栓，可引起心肌局灶性坏死，进一步发
40、展为心力衰竭。4. 肝脏及胃肠 休克时，内脏血管发生痉挛，肝脏血流减少，引起肝脏缺血、缺氧、血液淤滞，肝血管窦和中央静脉内微血栓形成，造成肝小叶中心坏死，甚至大块坏死，使肝脏受损。肝脏代谢和解毒功能不全，导致肝功能衰竭。胃肠道缺血、缺氧，引起粘膜糜烂出血，肠粘膜屏障碍功能受损5. 脑 休克时，因动脉压过低致脑血流量降低。脑内小动脉的平滑肌的舒缩，受着血液二氧化碳分压和酸硷度变化的影响。当二氧化碳分压升高或酸硷度值降低时，脑血流量增加。 然而，这种调节机能要有一定的心排出量和平均动脉压才能起作用。因此，持续性低血压中引起脑的血液灌流不足，使毛细血管周围胶质细胞肿胀，同时由于毛细血管通透性升高，血
41、浆外渗至脑细胞间隙，引起脑水肿和颅内压增高。第五章 麻醉、重症检测治疗与复苏第一节 麻醉前准备和麻醉前用药一、麻醉前准备（A）和围手术期的术前准备（B）：1.心血管系统：A：血压控制在180/100mmHg以下；B：高血压病人血压在160/100mmHg不作特殊准备。2.呼吸系统：A：术前停烟2周，进行呼吸功能锻炼，雾化吸入，有效使用抗生素3-5天；B：停烟同前，急性感染需加用抗生素，COPD应用支气管扩张剂，发作喘息时推迟择期手术。3.糖尿病：A：择期手术控制血糖8.3mmol/L，尿糖低于（+） ，尿酮体阴性；B：择期手术控制血糖5.6-11.2mmol/L，术前一天晚停用口服降糖药，糖尿
42、病酮症酸中毒患者使用胰岛素。4.胃肠道准备：A：排空胃，术前12h禁食，4h禁饮，以防术中呕吐误吸；B：排空胃（同前），一般手术术前1天肥皂水灌肠，结直肠手术术前3天口服肠道制菌药，前1天及手术当天行清洁灌肠。二、麻醉前用药：1.用药目的：消除紧张，提高痛阈，抑制分泌，消除各种不良反应。2.用药种类：安定镇痛药（地西泮） 、催眠药（苯巴比妥） 、镇痛药（吗啡、哌替啶） 、抗胆碱药（阿托品、东莨菪碱）3.麻醉选择：全麻病人：镇静药，抗胆碱药。腰麻病人：镇静药。硬膜外麻醉：镇痛药。第二节 全身麻醉药1.吸入麻醉药：氧化亚氮（肠梗阻禁用） ，安氟醚（内眼手术、可降低眼内压，有肾毒性，癫痫禁用） ，异
43、氟醚（控制性降压、可扩张外周血管） ，七氟醚，地氟醚（心脏手术、对循环影响小） 。2.静脉麻醉药：硫喷妥钠（易引起喉痉挛和支气管痉挛） ，氯胺酮（增高血压，眼内压，禁用于高血压和青光眼） ，依托咪酯（对心血管系统干扰小，适用于心血管疾病病人） ，咪唑安定，异丙酚（对心血管系统抑制作用大）3.肌松药：只能使骨骼肌麻痹，不能产生麻醉作用，不能使病人的神智和感觉消失，也不产生遗忘作用。分为去极化类（琥珀胆碱） ，非去极化类（筒箭毒碱）第三节 局部麻醉一、常用局麻药分酯类，酰胺类。1.酯类（普鲁卡因，丁卡因）：过敏反应多见，毒性反应可见，一次限量“普鲁卡因1000mg；丁卡因40mg（表面麻醉） ，80mg（神经阻滞） ”。2.酰胺类（利多卡因，布比卡因）：过敏反应少见，毒性反应可见，一次限量“布比卡因150mg；利多卡因100mg（表面） ，400mg（神经阻滞） 。二、局麻方法：包括表面麻醉，局部浸润，区域阻滞，神经阻滞。神经阻滞麻醉方式：1.臂丛阻滞：C5-8和T1的前支，适用于肌间沟径路（上肢+肩部） 、锁
