1、非ST段抬高急性冠状动脉综合症的临床诊断 深圳市人民医院 翟丽华,急性冠脉综合征(ACS),急性冠脉综合征是 一 大类包含不同临床特征、临床危险性及预后的症候群，它们具有共同的病理机制，即冠状动脉硬化斑块破裂、血栓形成，进而导致病变血管不同程度的阻塞。,急性冠状动脉综合征的分类和命名,急性冠脉综合征的发病机制,易损性斑块,血小板活化,内皮细胞损伤,其他因素：脂质代谢、糖尿病、吸烟,交感神经激活,血流变学因素,细胞外基质降解,炎症反应,内皮细胞损伤、血小板活化和炎症细胞相互作用是启动动脉粥样硬化和产生易损性斑块的基石，斑块内出血、斑块纤维帽破裂，冠状动脉痉挛等继发病理改变导致血栓形成，血管栓塞。
2、,细胞凋亡,斑块破裂诱发血小板激活和聚集,Willerson JT. Tex Heart Inst J. 1995;22(1):13-9.,血栓的形成,Pollack CV Jr, Goldberg AD. J Emerg Med. 2008;34(4):417-28.,临床表现心电图心肌损伤标记物检查影像学检查无创性、有创性,非ST段抬高ACS的临床诊断,加拿大心血管病学会(CCs)的心绞痛分级,急性胸痛不稳定型心绞痛:目前已趋向将稳定型劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为UA.静息性心绞痛：发作在休息时，持续时间通常在20分钟以上。初发心绞痛：1个月内新发心绞痛，可表现为自发性发作与劳力性发
3、作并存，疼痛分级在级以上。,临床表现,恶化劳力型心绞痛：既往有心绞痛病史，近1个月内心绞痛恶化加重，发作次数频繁、时间延长或痛域降低（心绞痛分级至少增加1级，或至少达到级）。 变异型心绞痛：通常是自发性，多数自行缓解，少数可演变为心肌梗死。其特点是一 过性ST段抬高。,临床表现,NSTEMI:胸痛表现与UA相似，但程度更严重，持续时间更长。体征 大部分UA/NSTEMI可无明显体征。高危患者心肌缺血引起的心功能不全可出现肺部罗音、第3心音、心尖区收缩期杂音、心律失常等体征。,临床表现,心电图,ST-T动态变化是UA/NSTEMI最可靠的心电图表现应在接诊患者10min内记录12导联心电图并与既
4、往心电图对照。每次胸痛发作时以及接诊后6-9h、24h、出院时均应描记心电图了解动态变化。若临床怀疑存在右心室/左室后壁心肌梗死，增加描记V3R-V5R、V7-V9导联心电图。UA:静息心电图可出现2个或更多的相邻导联ST段下移0.1mV，T波倒置。胸痛发作时记录到一过性ST段缺血性改变/T波呈伪性改善/一过性束支传导阻滞。症状缓解后ST段缺血改变改善。NSTEMI： ST段压低和T波倒置比UA更明显和持久，并有系列演变过程。,心肌损伤标记物检查,无创性动态心电图、负荷心电图 / 负荷超声心动图、核素心肌灌注显像有创性冠状动脉造影,影像学检查,心血管疾病其他疾病引起的心绞痛：风湿性冠状动脉炎；
5、肥厚性心肌病急性心包炎；急性肺动脉栓塞；主动脉夹层；非心原性疾病肋间神经痛；心脏神经症; 胃、食道疾病；急腹症,非ST段抬高ACS的鉴别诊断,高 度 危 险性(至少具备下列一条)病史: 缺血性症状在48 小时内恶化疼痛特点：长时间(20 min)静息性胸痛临床表现：缺血引起的肺水肿，新出现二尖瓣关闭不全杂音或原杂音加 重，S3或新出现罗音或原罗音加重、低血压、心动过缓或心动过速，年龄75 心电图：静息性心绞痛伴一过性ST段改变（0.05mV），新出现束支传导阻滞或新出现的持续性心动过速心脏标记物: 明显增高(即cTnT0.1ug/L),UA/NSTEMI危险性分层,中度危险性（无高度危险特征但
6、具备下列任何一条）病史：既往心肌梗死 / 脑血管疾病 / 冠状动脉旁路移植术 / 使用阿司匹林疼痛特点：长时间（20分钟）静息胸痛目前缓解，并有高度或中度冠心病可能。静息胸痛（70岁心电图：T波倒置0.2mV，病理性Q波心脏标记物：轻度增高(即cTnT0.01,但20分钟）静息性胸痛，有中度或高度冠心病可能心电图：胸痛期间心电图正常或无变化心脏标记物：正常,UA/NSTEMI危险性分层,ACS诊断流程图,ST段抬高,拟诊ACS,因胸痛就诊或入院,临床表现,ECG,心脏标志物,诊断,非ST段抬高,UA,NSTEMI,STEMI,病史、症状、体征,ST-T改变及动态演变,不升高,升高,一过性ST-T改变,谢 谢！,
