1、 一 . 概 述窒息性气体中毒（ asphyxianting gas poisoning）一直是困扰全球的卫生学问题 ,最具代表性的是一氧化碳(CO)和硫化氢 (H2S)中毒。CO中毒和死亡人数在全球急性中毒高居首位，约 10 40%急性 CO中毒患者经数日到数周 “ 假愈期 ” 后 ,还可能发生迟发脑病 (delayed encephalopathy, DEP),早期诊断困难，病程较长，治疗也较棘手。H2S中毒则以死亡率为最高 ,平均可达 46%，且无特异解毒剂，是抢救上最为棘手的难题。（一） CO的理化特点CO的熔点为 -205.1 ， 沸点为 -191.5 ,故常温常压下为气体；且无色、
2、无臭、无刺激性 缺乏中毒警示性及诊断提示性 。CO分子中碳元素的化合价是 +2，能进而被氧化成 4价，故具有还原性，易被氧化生成 CO2；它还 易燃、易爆（与空气混合的爆炸极限为 12.5% - 74.2%） 职业卫生及事故抢救需切实注意 。其 分子量 28.01, 与氮气（ N2）一样，比氧气（ O2）略轻（相对密度为 0.967g/L）； 微溶于水，易溶于氨水 现场逃生及救助可利用的理化特点不多 。（二） 主要来源A. 职业性来源 （不下 70种）1.煤气工业最早多用 煤 、 焦炭 制取一氧化碳，故 CO也称 “ 煤气（ coal gas） ” ；石油工业发展后， 重油 也成为制取煤气的主
3、要原料，主要经干馏或气化工艺制取。因 “ 煤气 ”中的 CO含量至少在 30%以上，故煤气生产过程中任何环节的疏漏均可引起 CO中毒。2.采矿工业采掘爆破时可产生大量 CO，如黑色炸药爆炸可产生 3%-9%的 CO， TNT爆炸可生成 50%-60%的 CO等。3.化学工业氮肥生产所需原料气多用煤或重油制备，其中含有大量 CO；不少化合物生产使用 CO为 原料 ，如甲醇、丙烯酸、丙烯酸酯、光气、甲酸、草酸、甲酰胺等； CO在高温下与金属反应生成羰上述生产过程均可造成 CO接触。4.冶金工业使用煤或煤气进行 冶炼 、铸型和炼焦； CO在高温下可与金属反应生成 羰基金属 制备该种金属的高纯品等；一
4、氧化碳还是 还原剂 ，高温时能将许多金属氧化物还原成金属单质，因此常用于金属的冶炼，如将氧化铜还原成金属铜，将氧化锌还原成金属锌等。 5.交通运输业以煤、汽油、柴油为燃料的车辆（坦克）、船舶（军舰）开动时，均有 CO产生，如汽车尾气中 CO含量可高达 6%-14%。6.其它生产过程 建筑材料（瓷器、玻璃）的焙烧窑（炉）、家禽孵育房、木炭烧制窑等，均可产生 CO，需要高度警惕。B.非职业性来源凡存在明火或内燃机工作的通风不良场所，均可能有CO存在，如冬季以 火炉 、 火炕 取暖的住房，以煤气、天然气或其他燃料的 浴室 、冬季使用明火的 火锅 或烧烤店等密闭空间，内燃机未停止工作的密闭车舱 、船舱
5、及其 尾气 ，以及失烟雾中均含有 CO。总之，需牢记： 凡含碳物质的不完全燃烧，均可产生 CO！二 .CO的毒性特点（一） 缺氧窒息作用为其主要毒性CO对色素蛋白中的 Fe2+有极强的亲合力 （约比氧大 200-300倍），在机体内可迅速与 Hb（血红蛋白）和 Mb（肌红蛋白）结合，使之丧失结合氧的能力，造成机体严重缺氧；HbCO的解离速度只有氧血红蛋白 1/3600, HbCO本身还会抑制 HbO2释氧。 HbCO一旦生成，不仅明显减少红细胞的携氧能力，而且也抑制 HbO2中氧的释放（ 释氧曲线左移 ） 。 CO普遍存在，中毒人数和死亡人数均居各类 窒息性气体中毒之首 。（二） CO在体内并
6、无蓄积性CO在体内 并不蓄积 ，仍以原形从呼出气排出，被氧化为 CO2者尚不到 1%；停止接触后，在吸入正常空气情况下，在体内的 半减期（ half- life time）为 4-5h（ 6个 HLT即近排出约 98% 24-30h ）； 提高吸入气的氧分压，可明显缩短CO的半减期，如 1个大气压的纯氧，可使体内 CO平均半减期缩短为 80min（排出 98% 约需 480min 6h ） ，而吸入 3个大气压的纯氧时， CO平均 半减期可缩短 为 24min（ 排出98% 仅需 144 min 2.5 h）。 （三） CO对体内多种蛋白和酶类具抑制作用 CO除与 Hb结合生成 HbCO导致机
7、体严重缺氧外，还可与细胞色素蛋白（ cytochrome proteins）及其他氧化还原酶类结合，阻碍其功能，妨碍能量生成。 CO还与 肌红蛋白（ myoglobin）等含铁蛋白结合，该蛋白存在于肌肉中，心肌中含量特别丰富，由一条肽链和一个血红素辅基组成，是肌肉内储存氧的蛋白质，它的氧饱和曲线为双曲线型。 （四） CO的主要毒性靶器官为脑组织 CO的主要致病环节在于 引起脑缺氧 ，导致脑细胞和细胞间隙水肿，血栓素、白三烯、前列腺素等花生四烯酸产物及氧自由基大量生成，引起脑组织损伤。可见 大脑皮层 坏死（ 常累及第二层细胞 ）甚至白质坏死、脱髓鞘、轴索破坏； 小脑 及脑内其他部位也可见软化坏死灶； 苍白球 常呈双侧对称性软化坏死，可视为急性 CO中毒之特征性病理表现。 CO还 可明显 抑制血液凝固 功能，故中毒早期患者血液多不易凝固。
