期刊讨论过敏性鼻炎概要.ppt

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1、中华医生网收集编目 http:/www.dr- 過 敏 性 鼻 炎見習醫師:黃子菱中华医生网收集编目 http:/www.dr- http:/www.dr- 定義“Allergic rhinitis is an allergen-dependent inflammation of the lining of the nose associated with conjunctivitis. It may be chronic, recurrent or seasonal .”過敏性鼻炎為一種與結膜炎相關的 鼻黏膜發炎反應 , 由 接觸過敏原 而產生 ;它可以是 慢性、復發性 的 或 季節性的 。

2、l 美國過敏醫師協會將 過敏 定義為 免疫系統過度敏感反應 (hypersensitivity) 而導致的慢性發炎傷害。 l 又稱為 變態反應性鼻炎 中华医生网收集编目 http:/www.dr- 國外過敏性鼻炎的發生率約佔總人口數的 15 20%。l 台灣屬 海島型氣候 ,氣候濕熱且空氣污染嚴重,過敏性鼻炎發生率約 5 20%;近二十年有顯著增加趨勢 。l 可發生於任何年齡,但 多見於 青少年 ;一年四季均可隨時發病, 以 秋冬氣候改變 時多見 。l 雌激素 : 小兒過敏性鼻炎以男性為多,約為女性的二倍,但到成人則女性多於男性 。l 過敏性鼻炎 是小兒科最常見的慢性病 。 l 初診的過敏性鼻

3、炎病人佔鼻病病人的三分之一以上。 中华医生网收集编目 http:/www.dr- 症狀(1) 鼻癢和打噴嚏(2) 鼻塞(3) 鼻流清涕(4) 嗅覺減退(5) 發作期可伴暫時性 耳鳴 、 聽力減退 、 頭痛l 特點呈 陣發性 和 突然發作 ,發病迅速,消失也快,症狀消失後則如常態, 早晚 為常發時間 。中华医生网收集编目 http:/www.dr- 體徵(1) 鼻尖周圍皮膚潮紅(2) 黑眼圈 (Allergic Shiners) 、 丹尼氏線 (Danial lines)(3) 鼻樑根部橫紋、 過敏性敬禮 (Allergic salute) (4) 張口呼吸、打鼾(5) 鼻涕倒流而引起夜間陣發性

4、咳嗽、嘔吐 (6) 鼻黏膜明顯蒼白水腫或呈淡灰色l 常見併發症鼻衂、鼻息肉、鼻竇炎、咽喉炎、支氣管哮喘、滲出性中耳炎等。中华医生网收集编目 http:/www.dr- 遺傳因素約有五、六成的過敏性鼻炎患者有家族性病例。若雙親之一有過敏性鼻炎,所生孩子罹病率為 25 -30%;若雙親皆有,則機率增至 75-80%。 l 鼻黏膜易感性易感性的產生源於 鼻黏膜的經常刺激 ;程度則視鼻黏膜組織 肥大細胞 、 嗜鹼性細胞 的數量與釋放化學物質的能力。中华医生网收集编目 http:/www.dr- 抗原物質刺激機體產生 IgE抗體的抗原物質稱為變應原,或稱過敏原 (allergen) 。(1) 吸入性過敏

5、原 通過 呼吸道 進入鼻腔,此類過敏原多懸浮於空氣中,如室內外塵埃、 塵 蟎、昆蟲、動物羽毛、花粉、真菌等。 (2) 食入性過敏原 經 消化道 進入人體而引起鼻部症狀。 如牛奶、蛋類、魚蝦、肉類、水果、 磺胺類藥物、奎寧、抗生素等。 (3) 接觸性過敏原 經由 皮膚吸收 引起鼻部症狀,如 化妝品、汽油、油漆、酒精等。中华医生网收集编目 http:/www.dr- 屬於 Type hypersensitivity(IgE-mediated) 過敏原進入人體後,一部分被機體代謝所排除,另一部份被 吞噬細胞 (APC) 吞噬,將處理過的抗原特性傳達到 B淋巴細胞,刺激 B淋巴細胞轉變為 漿細胞 (p

6、lasma cell),產生特異性的 IgE抗體 。 IgE經血液到達鼻黏膜,以 FC 段附著於鼻黏膜 肥大細胞 、嗜鹼性球 的細胞膜上,使鼻黏膜處於致敏狀態。 當過敏原再次進入鼻黏膜時,與 IgE抗體的 Fab段結合,使肥大細胞與嗜鹼性球細胞模結構發生一系列變異,釋放出多種化學物質, 主要為 組織胺 、 激肽 、 白細胞三烯 、 嗜酸性細胞趨化因子 、 血小板活化因子 等 。中华医生网收集编目 http:/www.dr- 上述介質通過各自在鼻黏膜血管壁、腺體和神經細胞上的受體,產生一連串的病理反應: 小血管擴張 、 血管通透性增高 、 滲出增加 、 發炎細胞浸潤 (嗜酸性細胞為主 )、 組織水腫 、 神經末梢興奮性增強 等。 SP (Substance P)11個氨基酸殘基組成的 神經肽 ;鼻黏膜存在著 SP與 SP神經纖維,當神經纖維興奮性增強, SP大量釋放, 會產生擴張小血管、增加腺體分泌作用,並促進肥大細胞脫顆粒及組織胺釋放,誘發過敏反應發生 。 AM (adhesion molecule)存在細胞與細胞、細胞與細胞外基質間的一群 醣蛋白 ,種類很多,主要參與炎症細胞的移行 ;血管內皮和血管外周組織的黏附分子能進一步誘導和選擇性地幫助更多炎性細胞,吸附並穿過血管內皮細胞間隙進入血管外周組織,導致局部變態反應性炎症。

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