1、血栓与止血检验Test Of Thrombus And Hemostasis血管与止血（一）结构：1.内皮层：由单层内皮细胞组成，可产生或释放 ET（ 血管长效收缩）、 PGI-2（ 抑制血小板聚集）、 vWF、 t-PA、 TM、 PAI-1、EPCR、 AT- 。2.中膜层：由基底膜、胶原、平滑肌、弹力纤维等组成，含丰富的TF、 PGI-2合成酶等。3.外膜层：由结缔组织组成，起支持和分隔作用（二）作用： 1.收缩功能：由 ET、 PGI-2 、 TXA2等调控。2.激活血小板：胶原、基底膜等激活。3.激活凝血系统：胶原激活内源性凝血系统（ F 激活）、 TF激活外源性凝血系统（ F 释放
2、）4.局部粘度增高：血管收缩，血流减慢，血管通透性升高，血浆外渗 5.抗止血功能减弱： PGI-2 、 t-PA、 AT- 合成分泌减少1.胶原暴露，激活内凝系统2.释放 TF， 激活外凝系统血管结构示意图3.损伤的 VEC促进与中性白细胞、 MO、TC及 Plt的聚集受损 VEC产生 : PAF、 vWF等凝血因子；VEC产生 : PGI2、 TM 等抗凝物质4.VEC释放的促凝和抗凝物质失平衡血管壁止血作用示意图2.内皮细胞的作用 血管壁完整时 ， 内皮细胞主要表现其抗血栓活性，即通过： 产生并释放 PGI2； 产生肝素，并与 AT III结合增强其活性； 产生 TM， 并与凝血酶结合激活
3、蛋白 C系统，使 Va、 VIIIa失活； 产生外源性凝血抑制物（ EPI） 和磷脂蛋白结合凝血抑制因子等以阻止血栓的形成，保持血液畅通。内皮 细胞的作用（ 2） 当 尽管壁受损时，内皮下组织暴露时，血小板迅速粘附于受损处，内皮细胞受到刺激释放： 内皮素； vWF,促进血小板粘附，保护 F VIII活性，促进 F VIII的合成和分泌，vWF纤维连接蛋白可与血小板膜糖蛋白IIb/IIIa结合，诱导血小板的聚集； PAF； TF； F V; PAI， 阻止纤维蛋白降解，有利于止血。 继而，内皮细胞释放一些纤溶促进物质，溶解局部形成的血栓，修复血管壁，以恢复血管的流通性。血小板 胞体 直径 2-4um， 星形，圆形，椭圆形，逗点状或不规则形，胞核无，胞质淡蓝色或淡红色，中心部位有细小，分布均匀的紫红色颗粒。有时血小板中央的颗粒非常密集而类似细胞核，如巨大血小板则易误认为是有核细胞。由于血小板具有聚集性，故骨髓涂片上血小板成堆存在。 静止期活化期
