1、休克我们还要再认识泗阳县人民医院 ICU唐小宇休克 各种致病、伤因素作用下,可出现有效循环不足,组织器官微循环急剧障碍, 组织细胞广泛而严重氧合不全和代谢障碍为特征 的急性循环功能衰竭综合征。现代认为发病机制中 :缺氧代谢 +SIRS MODS概概 述述有关休克的分类方法很多,有关休克的分类方法很多, 根据临床需要,根据临床需要, 按病因将其分按病因将其分以下几类:以下几类:低血容量性休克:各种原因的大出血引起低血容量性休克:各种原因的大出血引起 感染感染 /脓毒性休克:由细菌及其毒性产物所致脓毒性休克:由细菌及其毒性产物所致心源性休克:心源性休克: 急性心肌梗死、心脏压塞、严重心律失常急性心
2、肌梗死、心脏压塞、严重心律失常过敏性休克:一些过敏因素如药物、异型蛋白过敏性休克:一些过敏因素如药物、异型蛋白神经性休克:由剧烈刺激如外伤、疼痛等引起神经性休克:由剧烈刺激如外伤、疼痛等引起创伤性休克:各种战伤、创伤引起创伤性休克:各种战伤、创伤引起 休克的病因与临床分类休克的病因与临床分类现代分类n 低血容量性休克n 心源性休克n 分布性休克n 梗阻性休克关于休克60年代开始提出了微循环障碍学说 ,休克研究不断的深化由于灌注不足 微循环障碍 氧供 和 氧需 产生矛盾 静脉血氧含量减少 代谢酸中毒(乳酸增高) MODS MOF关于休克n 休克是从亚临床阶段的组织灌注不足向MODS或 MOF发展
3、的连续过程,n 休克的发生、发展,组织灌注不足的直接后果是 组织缺氧 。n 恢复组织的细胞的氧供,促进有效的氧利用,重新使氧的供需平衡和保持正常细胞功能是 治疗休克的关键环节 。n 休克深藏于组织中,不可能仅通过听心音和测血压发现休克。n SaO2 (动脉血氧饱和度 100%)每一个血红蛋白的分子结合 4个氧分子n CaO2( 动脉血氧含量)结合在血红蛋白上的氧含量加上溶解在血浆中的少量的氧n DO2( 全身氧输送) CaO2CO(心排量)n DO2和 VO2( 全身氧耗)应处于动态平衡 CaO2与 Hb有关熟悉关于氧运送及氧消耗的基本知识熟悉关于氧运送及氧消耗的基本知识氧耗改良的氧利用率 =
4、 氧供( COHbSaO2 COHbSvO2 )=COHbSaO2SaO2 SvO2= 0.25SaO2保证氧代谢接近正常 :我们在 复苏中最终目标 是以最大的氧供作为复苏的理想目标,在条件允许的情况下,最好是用 Swan-Ganz导管或 PICCO进行血流动力学及血氧的监测 。一般说来, 1g血红蛋白在完全饱和情况下可以结合 1.34ml的氧,测定血液中血红蛋白浓度( Hb); 测定动脉血氧饱和度( SaO2); 通过 Swan-Ganz导管测得病人的心排量(CO), 心排量 =每搏量 心率增加氧供 :HB、 CO、 PO2正常时血红蛋白 25%的氧由组织消耗。因此回到右心的血氧饱和度为 75%(所以临床要求 SVO275%)。 SVO2= ScVO2当氧供不能满足需要时 : 最初的代偿机制为增加心排出量 如增加心排量仍不足,则组织从血红蛋白摄取的氧量增加,导致混合静脉血氧饱和度( SVO2) 下降 无氧代谢增加直接后果产生大量的乳酸,导致酸中毒。严重酸中毒的危害!