1、代谢性酸中毒大头医生编辑整理英文名称metabolic acidosismetabolic acidosis类别代谢科 /水和电解质代谢紊乱ICD号E87.2概述代谢性酸中毒是细胞外液 H+增加或 HCO3-丢失而引起的以血浆 HCO3-浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型。在代谢性酸中毒的临床判断中，阴离子间隙 (AG)有重要的临床价值。在血浆蛋白正常时 AG上升，一般为非氯 (Cl-)的酸性物质增加所致， HCO3-被消耗，由伴随的阴离子所替代以平衡阳离子，此时 Cl-无变化，表现为高 AG代谢性酸中毒。如伴随的阴离子通过代谢重新生成 HCO3-(如乳酸等 )， AG及酸碱平衡可恢复正常
2、。若阴离子在滤过后不能重吸收 (如 SO42-)，则细胞外液容易收缩，Cl-重吸收增加，出现高氯性酸中毒，此时 Cl-正常。概述内源性酸产生过多， HCO3-丢失过多或肾排泌障碍而致内源性酸积累过多均可导致代谢性酸中毒。按不同的 AG值可分为高 AG正常氯型及正常 AG高氯型代谢性酸中毒。流行病学代谢性酸中毒主要见于酸性物质产生过多 ,排出过少 ,(AG增高型代谢性酸中毒 )或 HCO3-丢失过多 (高氯性酸中毒 )的患者。病因1.高 AG正常氯性代谢性酸中毒 (1)乳酸性酸中毒：乳酸性酸中毒是代谢性酸中毒的常见原因。正常乳酸是由丙酮酸在乳酸脱氢酶 (LDH)的作用下，经 NADH加氢转化而成
3、，NADH则转变为 NAD 。乳酸也能在 LDH作用下当 NAD 转化为NADH时转变为丙酮酸。因此决定上述反应方向的主要为丙酮酸和乳酸两者作为反应底物的浓度以及 NADH和 NAD 的比例情况。正常葡萄糖酵解时可以产生 NADH，但是生成的 NADH可以到线粒体而生成 NAD ，另外丙酮酸在丙酮酸脱氢酶 (PDH)作用下转化成乙酰辅酶 A，后者再通过三羧酸循环转化为 CO2及 H2O(图 1)。病因在正常氧化条件下，乳酸盐可以进入肝脏或肾脏细胞内的线粒体，经过 代谢途径而生成酮酸，后者再分解为 H2O和 CO2并生成 HCO3-。当线粒体因为组织缺 O2等而功能不全时，丙酮酸容易积聚在胞浆中
4、代谢成为乳酸盐。正常人血乳酸水平甚低，为 1 2mmol/L，当超过 4mmol/L时称为乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒临床上分为 A、 B两型。A型为组织灌注不足或急性缺氧所致，如癫痫发作、抽搐、剧烈运动、严重哮喘等可以造成高代谢状态，组织代谢明显过高；或者在休克、心脏骤停、急性肺水肿、 CO中毒、贫血、严重低氧血症等时组织供氧不足，这些情况都可使 NADH不能转化为NAD ，从而大量丙酮酸转化为乳酸，产生乳酸性酸中毒。病因B型为一些常见病、药物或毒物及某些遗传性疾病所致。如肝脏疾病，以肝硬化为最常见。由于肝实质细胞减少，乳酸转变为丙酮酸减少，导致乳酸性酸中毒。这型乳酸性酸中毒发展常较慢，但如果在合并有组织灌注不足等情况时，酸中毒可十分严重；如存在慢性酒精中毒则更易出现，可能是饮酒使肝糖原再生减少，乳酸利用障碍所致。在恶性肿瘤性疾病时，特别为巨大软组织肿瘤时常常可有不同程度的乳酸性酸中毒，这是肿瘤组织生长十分旺盛、厌氧代谢明显以及全身情况下降、营养障碍等综合因素作用的结果。
