1、 C R R T 进 展 及 其 临 床 应 用首都医科大学附属北京友谊医院肾内科王 质 刚一、 连续性肾脏替代疗法与间歇性透析的差异在 IHD的基础上发展了 CRRT； CRRT显示出比 IHD明显的优越性， CRRT被广泛地应用在治疗 ARF和 MODS 。1. CRRT血液 动力学稳定 IHD治疗中溶质和水分迅速变化，导致血浆渗透压骤然下降，加重或诱发急性肺水肿和左心衰竭。原有严重心功能不全、休克或严重低氧血症患者不能耐受 IHD，甚至加重病情，但可以进行 CRRT。在 CRRT治疗中，由于应用未加温的置换液或透析液常使患者体 温下降，有利于提高末梢血管阻力，稳定血压。低体温可减少细胞因
2、子的产生，减弱全身炎症反应，有益于防止发生 MODS.行 CVVH比 CAVH更有利于保护心功能。2. CRRT 溶质清除率高 IHD治疗的患者血浆尿素氮峰值波动较大，而 CRRT 尿素氮平稳，长时间缓慢 CRRT能更好的控制氮质水平。研究显示，每周 7次 IHD才能达到超滤率 1L/hr的 CRRT相同溶质清除率。若超滤率 2L/hr的 CRRT，则尿素清除率大约相当于每周 每天 IHD 6 8小时通常达到的 KT/V。CRRT主要通过对流传质清除溶质，对中分子量物质清除高于弥散效果。用血浆 2-MG 水平评价透析充分性，使用高通量膜进行CRRT， 2-MG 下降率可达 40 60%，而低通
3、量膜 IHD几乎不能 清除 2-MG 。3. CRRT加快急性衰竭的恢复 IHD常导致低血压，加重肾损伤，延迟肾功能恢复，而 CRRT治疗很少引起低血压。 Manns 等研究指出，危重 ARF， IHD治疗 CCr下降25， CRRT仅下 降 7 ；尿量前者下降 50 ,后者10； FNa 前者下降 46，后者 12。肾功能下降的原因主要是 IHD中 MAP 下降，导致肾脏低灌注，加 重肾脏缺血性损伤，延迟急性肾衰。 Linas指出，由于生物不相容性导致的中性粒细胞活化并浸润到肾 实质中，对缺血的肾脏有明显的负面影响，使 GFR下降。有作者用纤维素膜对可逆性鼠急性肾衰模型进行透析 ,肾功能恢复
4、明显慢于 PAN膜透析，使死亡率增加。4. CRRT有较好的生物相容性 CRRT用聚合膜，生物相容性好， IHD膜 生物相容性不好，膜激活补体，产生 C3a、 C5a、膜攻击物、氧自由基、 PAF和花生四烯酸代谢产物以及炎症介质，不但加重缺血损伤的肾脏，对机体产生多方面的影响，甚至促进全身炎症（ inflammation）反应，引发导致 MODS 。通过高流量膜行 CRRT可以清除更多的 TNF、 IL-1、胃抑制多肽、 PAF和几种补体成分，而铜仿膜刺激单核细胞释放的细胞因子和活化的补体对肾脏有害。5. CRRT 清除炎症介质 研究证实， CRRT能排除某些炎症介质，还能起到免疫调节作用。作
5、者发现 HF 可以从 SIRS患者 中排除 IL-1、 IL-8、 C3a 碎片 和 C5a碎片 ，但是不能排除 IL-6和 TNF。在 SIRS患者超滤液中含有混合性介质，它刺激 PBMC 和单个核细胞产生 TNF，还可促进淋巴细胞分泌 IL-2和 IL-6。近来的资料表明 ,花生四烯酸衍生物可能出现在超滤液中。 临床研究发现，用纤维素膜透析炎症介质明显活化，使败血症患者死亡率增加，用合成膜 HF可以从患者血浆中排除各种介质，有重要临床意义。近来用等容 HF能改善败血症动物 MODS 预后和提高严重ARF患者存活率，从而支持上述观点。 SIRS和败血症中，内毒素导致的 MODS 是一个非常重
6、要的病理生理因素，日本学者提出的在纤维素膜内固定多粘菌素 B 吸附内毒素，临床广泛应用于清除患者血液中内毒素，取得明显效果。内毒素被吸附后，全身血管阻力下降，高动力循环状态改善，氧利用度（ VO2）增加，血浆乳酸水平下降 ,说明组织氧代谢改善。炎症介质 分子量 (KD) 清除方式 筛选系数LPS 10-1000 吸附 0TNF- 17 X 3 吸附 /滤过 0.01-0.09 STNFR I 55-60 ? 0STNFR II 75-80 ? 0IL-1 17 吸附 /滤过 3.3-0.07IL-6 22-29 吸附 /滤过 N.DIL-8 8-9 吸附 /滤过 0.2-0.06IL-10 1
7、8 ? ?IL-1Ra 14 滤过 0.3-0.04C3a 2.5 吸附 /滤过 0.2-0.8 C5a 2.8 吸附 /滤过 0.02-0.007 TCC 1 无影响 0D-因子 23 吸附 0PAF 0.55 吸附 0-0.3高通透性膜对炎症介质的清除6. CRRT改善组织氧代谢 MODS 发生过程中氧代谢紊乱是一个重要的病理生理因素，假设过度氧供应（ DO2）可以改善危重患者损伤组织的氧代谢，则近来研究指出，败血症患者暂时增加氧供应，其 VO2并不总是能改善，而用儿茶酚胺增加心输出量，很容易改善 VO2。败血症患者 CRRT后能有效的改善 VO2，改善机制 可能是减轻间质水肿，微循环改善
8、使组织细胞吸收氧增加，也可能是由于排除抑制组织细胞摄取氧的体液介质。7. CRRT提供充分的营养支持 IHD治疗氮质水平的控制和水贮留状态并非满意，故影响蛋白质的摄取。ARF患者 DPI至少 1.0g/d.kg， IHD是难以达到，行CRRT时可以持续充分营养供给，也不必限制液体入量，可达氮正平衡。据报告，尽管 DPI 2g/d.kg， CRRT治疗也可使血浆氮质水平达到可接受的水平。研究表明，未进行 CRRT而接收 TPN治疗的 MODS 患者，能量摄取与消耗的比例为 73.3 14.7%，而接收CRRT治疗时，其比例为 111.216.3% (P0.05)，证明MODS 用 CRRT治疗营养状态可以明显改善。
