1、急性心肌梗塞的溶栓治疗本文由医学百事通志愿者医师提供医学百事通免费健康咨询： 12320bst急性冠状动脉综合症（ ACS）发病机制 斑块破裂 血栓形成 ST段抬高者 ：基础病变常较轻，血栓持续闭塞， “红血栓 ” ST段压低者 ：基础病变常较重，血栓断续闭塞， “白血栓 ”AMI治疗历程 1960s以前 保守治疗，住院死亡率可高达 30 1960s CCU 有效治疗心律失常， 住院死亡率约为 15 1980s 冠脉内及随后的静脉溶栓，住院死亡率 60分钟 : 溶栓转运时间 3060分钟 : 若发作时间 3小时 :PCI就诊时间 至 球囊时间 90分钟者 : PCI优势尽失溶栓治疗的理论基础
2、源于 2个观察：1. AMI早期闭塞性血栓的发生高； Dewood (1980)： AMI 24小时内冠造 IRA闭塞者： 6h为86； 8 12h为 68； 12 24h为 64 2. 及时进行再灌注可中止心肌坏死的进程。大多数 AMI患者，冠脉闭塞是由血栓形成于破裂的斑块上所致。应用溶栓剂早期灌注可限制梗死面积，增加左室功能，并减低充血性心衰的发生，从而使急性期及长期死亡率下降。 凝血过程 3个步骤： 因子 激活成 a， 因子 （凝血酶原）激活成 a（凝血酶）， 因子 （纤维蛋白原）激活成 a（纤维蛋白）。 因子 的激活通过：内源性途径（ ， ， ， ）；外源性途径（ ， ）。血小板（提供
3、磷脂表明）在两途径中起重要作用 纤溶过程 激活物（溶栓剂） 纤溶酶原 纤溶酶 抑制剂 纤维蛋白 （纤维蛋白原） 降解产物 溶栓剂分类 按对纤溶酶激活方式分为 ： 直接 ： t-PA ,UK , scu-PA , APSAC 间接 ： SK, SAK 按对纤维蛋白的选择性分为 ： 选择性 ： t-PA, scu-PA, SAK 非选择性 ： SK， UK, APSAC溶栓剂分代 第一代： UK， SK 第二代： t-PA, scu-PA 第三代： t-PA突变体等各种溶栓剂简介 (第一代 ) 链激酶（ SK） 由 C组 溶血性链球菌产生 半衰期 10 33分钟 需与纤溶酶原结合后才可激活纤溶酶原（间接激活作用） 用法： 150万 U， 60分钟静滴 抗原性，过敏反应，低血压 FIB非特异性：血液循环（血浆）及血栓处纤溶酶原
