1、病 毒 性 肝 炎 的 主 要 特 性 如 下分 型 项 目 甲型 乙型 丙型 丁型 戊型病 原 27 nm 42 nm 30-60 nm 36 nm 27-38 nmRNA病毒 DNA病毒 RNA病毒 RNA病毒 RNA病毒 主要传播途径 粪 口 血液、母婴 血 液 血 液 粪 口流 行 性 散发或流行 散 发 散 发 散 发 流行或散发潜 伏 期 30 天 90 天 5 周 4 20 周 36 天（ 15 50） （ 45 160） （ 2 26 ） （ 15 75 ）起 病 急性较多 多 缓 慢 多 缓 慢 多 缓 慢 急性较多慢 性 肝炎 或 无 有 有 有 无慢性病毒携带血清病毒性肝
2、炎标 志 物 检 测 EIA EIA EIA EIA EIA、 IEM以及基因检测 RT-PCR PCR RT-PCR RT-PCR在我国建立简便、灵敏、重复性好的检测乙型肝炎病毒试剂盒是及其重要的。我国为病毒性肝炎的高发区，特别是乙型肝炎，我国人群乙型肝炎病毒的感染率达 45-85%， HBsAg携带者有 1.2亿以上， 10% 以上转为慢性肝炎，部分演变为肝硬变，进而引发肝癌。单击此处编辑母版标题样式单击此处编辑母版副标题样式* 3前 S1蛋白分子生物学特性1、乙肝病毒 (HBV)基因结构HBV为嗜肝 DNA病毒，由一个不完全双链 DNA 组成，约 3200 个氨基酸；长链 L(-)含 4
3、个开放读码框架（ OFR)，为病毒蛋白的编码区： S 区、 C 区、 P 区、 X 区；短链 S(+)相当于长链的 50100% 。其不固定端可被内源性 DNA多聚酶延长，使病毒成为完整的双链。外膜核壳负链 DNA正链 DNA DNA多聚酶乙型肝炎病毒（ HBV） 图 解X gene X geneC gene Pre CHBxAgHBcAg HBeAgS gene preS2 preS1P geneHBsAgDNApolymeraseHBV 基因组：编码 HBV 抗原的基因ssspreS2preS2 preS1226 aa “major”or”small” HBsAg226 aa 226 aa
4、 55 aa 55 aa 281 aa”middle” HBsAg389 aa”large” HBsAg108 aa编码不同形式表面抗原（ HBsAg) 的 HBV 基因区域乙 型 肝 炎 病 毒 血 清 学 检 测 的 临 床 意 义检测名称HBV感染，高滴度的 HBsAg 常表示病毒的高复制水平，低滴度则表示病毒低复制或不复制。HBsAg抗 HBs 乙型肝炎的保护性抗体。当 HBV感染趋向恢复时，抗 HBs 开始产生并逐渐增多。HBeAg 临床上病毒复制的指标。 HBeAg与 ALT结合，用于病期和病情判断。抗 HBe 通常表示病毒复制减弱和肝病渐趋恢复。前 c/A83变异，HBeAg不表
5、达，抗 HBe(+)， 病毒持续复制，肝病转慢 。抗 HBc HBV现症或既往感染标志。流行病学研究的指标。乙肝五项（ HBV M )缩 略 语 临 床 意 义乙肝 IgM核心抗体检测名称 缩 略 语 临 床 意 义抗HBcIgMHBV的急性感染和重新活动的慢性感染标志 。前 S1蛋白Pres1抗原HBV感染的最早期出现，提示 HBV的感染，复制和传染性。 Pres1抗原的转阴是病毒清除最早迹象，如持续阳性提示肝病转慢。Pres1抗体急性 HBV感染最早出现的抗体。它即反应了病毒的清除又反应了病变的活动。动物试验表明抗前 S1有抗病毒的作用。乙 型 肝 炎 病 毒 血 清 学 检 测 的 临
6、床 意 义S 基 因 变 异 状 况1. 前 S1 变异株以前 S1 蛋白 C 端 AA 183 缺失突变较多见，这种突变因影响 HBsAg 正常分泌，并使 L 蛋白发生蓄积而引起肝细胞病变和肝细胞对炎性因子的损伤更敏感。2. 前 S1 基因起病密码下游 230 位核苷酸（ nt 230） 可因突变形成终止密码并影响前 S2 起始密码，可使 HBV 逃避干扰素治疗和宿主免疫清除。3. S基因变异是疫苗免疫失败的重要原因： HBsAg aa 145 变异株。 HBsAg aa 126， 129， 132， 133， 134等变异株。 理想的疫苗应能诱导覆盖野毒株和变异株保护性免疫。4. S 基因变异导致形成 HBsAg / 抗 HBs 双阳性（ aa 126， 130， 145）5. S 基因变异导致形成 HBsAg 阴性，抗 HBs 阳性， HBV-DNA 持续阳性的慢性乙型肝炎的重要原因（ aa 126， 131， 145）
