1、2018/10/1,WHO recommendations for Induction of labour 2010,1,第六章 麻 醉 Anesthesia,遵义医学院麻醉学院 刘富兵,2,3,目的要求,1、掌握麻醉前准备、麻醉前用药、麻醉期生理变化监测和麻醉后管理。2、掌握麻醉的分类，了解全麻的基本理论和常用全麻药的药理学特性；熟悉全麻的常用方法，掌握全麻期间常见并发症及处理。3、掌握气管插管的适应症。4、掌握常用局麻药的使用剂量和应用范围，局麻药过敏、毒性反应的常见原因、临床表现、预防和处理；掌握常用的局麻方法。5、掌握蛛网膜下腔及硬膜外腔麻醉的适应症及禁忌症、常见并发症的预防及处理。6
2、、熟悉癌症疼痛治疗的常用方法、掌握术后镇痛方法。,绪 论 （Introduction ）,1,第 一 节,麻醉（Anesthesia） 利用药物或其他方法，使病人中枢神经系统或神经系统中某些部位暂时、完全可逆受抑制，病人无痛，为手术提供良好条件。麻醉学（Anesthesiology） 是一门研究临床麻醉、生命机能调 控、重症监测治疗和疼痛诊疗的科学,2, 基本概念 ,19世纪中叶以前解决手术疼痛的办法,心理治疗：催眠术、宗教仪式植物：鸦片、莨菪、曼陀罗花。酒精中医：针炙、拔火罐、刮痧其他：放血、二氧化碳,麻醉发展历史,A.“上臂手术”: 分散注意力 (1205年),B.酒精麻醉 (中世纪),5
3、,外科医生通常还需要几身强体壮而臂力过人之助手,尖石、野生植物、醉酒、压榨、冰冻、放血、催眠术、 “摁麻”、棒击,麻醉发展历史,我国麻醉发展史公元前4-5世纪，战国名医扁鹊以“毒酒”作麻药，为病人“剖腹探心”汉代名医华佗后汉书 华佗传公元200年 华佗“以酒服麻沸散，既醉无所觉”（“麻沸散”）唐朝孙思邈备急千金药方中记述有止痛药方 明朝李时珍本草纲目曼陀罗花的麻醉作用针刺麻醉与镇痛,曼陀罗花,11,1842年3月30日，Crawford W. Long 家庭医师在美国Jefferson, Georgia为James M. Venable 吸入乙醚切除颈部的包块，但当时没有发表1844年，Hor
4、acewells医生展示了用笑气麻醉进行牙科手术1846年，美国康涅狄格州牙医Dr.WilliamT.Morton在麻省总医院给病人施以乙醚吸入麻醉，由著名外科医生Dr.JohnC.Warrn从病人下颌部成功切除一个肿瘤，当时在场的有许多外科医生、新闻记者，这消息也随即轰动全世界,麻醉发展历史-现代麻醉学发展史,1846年10月16日Boston牙医Morton在麻省总医院成功地实施了乙醚，是外科历史上的里程碑，标志着现代麻醉学的诞生。 作者：Robert Hinckley，1882年,William T. G. Morton (1819-1868),麻醉发展历史-现代麻醉学发展史,1847年
5、英国产科医生Dr.James.Y.Simpson为产妇施行乙醚麻醉镇痛1853年他又开始应用氯仿麻醉，特别是他给维多利亚女皇施行氯仿麻醉生下王子，而使氯仿麻醉在英国得到公认1898年Augustbier介绍了腰麻。1920年Msgill应用气管插管进行吸入麻醉，以保持气管的通畅，避免呼吸停止，可以人工通气。1921年Ashiledogliotti叙述了硬膜外麻醉。1942年有人将南美洲的箭毒作为肌松药用于临床麻醉，解决了过去长久未能解决的问题。80年代以后则发现了更多的肌松药如维库溴胺、阿屈库胺、爱可松等。,1846-1956年乙醚统治了麻醉110年，但不久人们发现吸入麻醉药有三个缺点：1易燃
6、烧和爆炸。2、毒性作用。3、呼吸和循环的抑制作用。1972年安氟醚的问世不仅不会引起心律失常，还可以使肌肉松弛。而近十年来，异氟醚、地氟醚、七氟醚的相继问世，使麻醉诱导快、苏醒迅速、安全性增加1980年布比卡因的心脏毒性日愈受到重视，有时误入血管后出现难以处理的心律失常。经过多年的努力，1995年，新型安全局麻药罗哌卡因问世并得以批准，现在在我国临床医疗中已广泛推广应用。,80年代以后麻醉学的特点是突出麻醉监测与麻醉安全问题。美国麻醉学会提出了五个基本监测手段：体温、动静脉血压、心电图、脉搏氧饱和度以及呼气末二氧化碳我国也采取相应措施：1、做好麻醉前病人情况估计，选用对机体影响和危害小的方法和
7、药物。2、加强监测手段，特别是无创监测手段。3、不可忽视的麻醉医生素质。,麻醉医生是做什么的,呼吸，循环，中枢系统功能的监测对呼吸道的控制和管理快速输液，输血使用多种血管活性药物及其他强效，速效药物,学习麻醉有啥用处,手术室手术室外,灾难现场,急救与复苏,临床麻醉 Clinical Anesthesia,重症监测 Intensive Care,疼痛治疗 Pain management,现代麻醉学Anesthesiology,急救复苏 First-aid and Resuscitation,第 二 节,麻醉前准备和麻醉前用药Preanesthetic Preparation and Medica
8、tion,评估病人对手术麻醉的耐受能力分析手术麻醉可能发生的问题和危险,一、麻醉前病情评估,麻醉前病情评估重要性,是麻醉前准备的最基本环节提高麻醉的安全性（因术前检查疏忽造成意外占20%）提前预防，将事故消灭在萌芽严格掌握麻醉适应症及禁忌症，避免不必要的冒险 尽量降低医疗纠纷发生为外科手术把关,麻醉前病情评估,概念：麻醉前13天内对病人进行探视。目的：获得病史，体检及全身状况资料。 与患者沟通，使其熟悉麻醉方面问题，解 决焦虑心理，取得信任。 与患者及手术医师取得一致意见。 签署麻醉知情同意书。 为以后实施麻醉创造条件。 降低围术期并发症发生率及死亡率,麻醉前病情评估,内容： 重点检查患者生命
9、体征，心、肝、肾及呼吸道，脊柱及神经系统 美国麻醉医师协会（American society of anesthesiology ASA)将病情分为6级，具体情况见表：,手术有大小、麻醉无大小,ASA 病情分级和围手术期死亡率,病情为、级者，能较好耐受手术麻醉，风险小；级者，麻醉和手术耐受能力减弱，风险较大，如术前准备充分，尚可耐受麻醉；级者，麻醉和手术耐受能力差，风险很大；级为濒死病人，麻醉和手术都异常危险。、级者手术麻醉的死亡率显著增高。,二、麻醉前准备事项,一）、纠正或改变病理生理状况： 贫血（使血红蛋白达到80g/L以上。使血清白蛋白达到30g/L以上） 、容量不足、脱水、电解质酸碱平
10、衡失调； 心 衰； 肺部感染（停止吸烟至少两周，应用有效抗生素治疗3-5天）； 高血压（SBP180mmHg,DBP100mmHg较安全）； 糖尿病（不高于8.3mmol/L,尿糖低于+，尿酮体阴性）等。,8,二、麻醉前准备事项,二）、心理方面的准备： 术前访视，请心理学专家会诊三）、胃肠道的准备： 成人禁食8-12h，禁饮4h；小儿禁食4-8h，禁水 2-3h。急诊手术按饱胃处理。,二、麻醉前准备事项,四）、麻醉设备、用具及药品的准备五）、麻醉选择：自己最熟悉的方法和药物,全能麻醉机,麻醉车,9,三、麻醉前用药,(一)、麻醉前用药的目的1、镇静：安定，苯巴比妥，咪达唑仑2、提高病人的痛阈和镇
11、痛：吗啡，度冷丁3、抑制腺体分泌：抗胆碱药如阿托品、东莨菪碱4、消除因手术或麻醉引起的不良反射：阿托品,10,（二）、药物选择：,（1）全麻病人：镇静药、镇痛药抗胆碱药。（2）椎管内麻醉：镇静药抗胆碱药。（3）准备选用异丙酚或硫喷妥钠全麻者应使用足量的阿托品。（4）冠心病和高血压病人的镇静药用量可适当增加。心瓣膜病、心功较差的患者麻醉前用药应减量。抗胆碱药以东莨菪碱为宜；,（5）一般状况差、年老体弱、恶病质和甲低者术前用药应减量。（6）年轻体壮或甲亢患者，术前用药应增加，甲亢或发热患者禁用抗胆碱药。（7）术前用药一般于术前30-60分钟肌注，术前一天晚上睡前口服镇静催眠药。,（三）、常用药物,
12、（1）安定镇静药： 具有镇静、催眠、抗焦虑及抗惊厥作用，对局麻药的毒性反应也有一定的防治作用。 地西泮：5-10mg肌注。 咪达唑仑：肌注0.4-0.08mg/kg。,（三）、常用药物,(2)催眠药： 具有镇静、催眠、抗惊厥作用， 苯巴比妥：肌注0.1-0.2g,（三）、常用药物,（3）镇痛药： 具有镇痛及镇静作用，与全麻药有协同作，减少麻醉药用量。椎管内麻醉时作为辅助用药，能减轻内脏牵拉反应。 吗啡：肌注0.1mg/kg； 度冷定（哌替定）：肌 注1mg/kg,（三）、常用药物,（4）抗胆碱药： 阻断M胆碱能受体，抑制腺 体分泌，解除平滑肌痉挛和 迷走神经兴奋对心脏的抑制作用。 阿托品：0.
13、01-0.02mg/kg肌注。 东莨菪碱：0.2mg-0.6mg肌注。,支气管哮喘-氨茶碱 过敏史者-苯海拉明、异丙嗪、扑尔敏糖尿病-胰岛素(insulin),麻醉前的特殊用药,39,小结,麻醉的定义ASA的分级对择期手术病人血红蛋白、白蛋白、血压和血糖的要求对择期手术成人和小儿的禁食禁饮的时间要求,第三节 全身麻醉（General Anesthesia）,概念 全身麻醉：麻醉药经呼吸道吸入或静脉、肌肉注射进入体内，产生CNS的抑制，临床表现为神志消失，全身痛觉丧失,遗忘，反射抑制和一定程度的肌肉松弛 全身麻醉的各种抑制均是暂时性、完全可逆的,11,41,理想的全身麻醉必须在不严重干扰机体的生
14、理功能情况下，具备满足手术的四要素： 意识消失 镇痛完善 肌肉松弛 神经反射迟钝,42,43,不插管全身麻醉,44,45,一 、全身麻醉药 （一）吸入麻醉药（inhalation anesthetics) 吸入麻醉药是指经呼吸道吸入进入体内并产生全身麻醉作用的药物，一般用于全身麻醉维持，用于麻醉诱导的情况较少。 1、理化性质和药理性能 目前常用的吸入麻醉药除氧化亚氮外，多为液态的卤素药物。它们对呼吸道的刺激均很轻，不增加呼吸道分泌物。,分配系数 ( partition coefficient）,是指在一定大气压和温度条件下，麻醉药分压在两相中达到平衡时的麻醉药浓度比。油/气分配系数的大小则反应
15、吸入麻醉药的强度大小。血/气分配系数则反应吸入麻醉药可控性的好坏。,Cg,Cb,blood,gas,13,47,MAC值最低肺泡有效浓度（minimum alveolar concentration，MAC）是指在一个大气压下，能使50%病人对疼痛刺激不再产生运动性反应时肺泡内吸入麻醉药的浓度。 MAC值与吸入麻醉药的作用强度成反比， MAC值在不同的条件下也可发生改变。,不同吸入麻醉药在不同组织中的溶解度即分配系数,2.3,30,55,52,36,61,62,49,脂肪/血,1.4,19,53.9,94,98.5,825,224,65,油/气,0.46,0.42,0.63,1.4,1.91,
16、13,2.3,12.1,血/气,105,7.25,1.71,1.15,1.68,0.16,0.77,1.92,MAC (%),氧化亚氮,地氟烷,七氟烷,异氟烷,安氟烷,甲氧氟烷,氟烷,乙醚,15,49,2、影响吸入麻醉药肺泡药物浓度的因素 a、通气效应： 正比 b、浓度效应： 正比 c、心排血量的影响: 反比 d、血/气分配系数： 反比 e、肺泡和静脉血中的浓度差（FA-V）:反比3、代谢和毒性 绝大多数由呼吸道原型排出，只有小部分经体内代谢从尿中排出。 （因为吸入麻醉药脂溶性大难以经肾排出）,麻醉性能较弱，MAC105%，对心肌力、呼吸抑制较轻，基本以原型经呼吸道排出，对肝肾功能无影响。有向
17、闭合腔积聚特性，肠梗阻、张力性气胸者不宜应用。临床应用：性能弱，多与其它药合用吸入浓度50-70%，氧浓度不能30%，麻醉恢复期易发生约弥漫性缺氧,氧化亚氮,4、常用的吸入麻醉药,安氟醚,MAC为1.70%，常用浓度0.5%2%，约2%5%在体内代谢，主要代谢产物F有肾毒性。深麻醉时脑电图显示癫痫样发作，故有癫痫病史者慎用。临床应用：诱导维持；眼压降低。,异氟烷,MAC为1.15%。对冠脉有扩张作用，并有冠脉窃流的可能。对肝肾功能无明显影响。对外周血管扩张明显，因而可用于控制性降压。诱导维持，呛咳、屏气，苏醒快,七氟烷,肺泡浓度上升快，FA/FI达0.5时所需时间为32秒。麻醉后清醒迅速，清醒
18、时间成人平均为10分钟。小儿为8.6分钟。苏醒过程平稳，恶心和呕吐的发生率低。但在钠石灰中和温度升高时可发生分解。有芬香气味，易被病人接受。用面罩诱导时，呛咳和屏气的发生率很低。,地氟烷,麻醉性能较弱。MAC为6.0%-7.25%FA/FI也容易达到平衡。几乎全部由肺排出，其体内代谢率极低，因而其肝、肾毒性很低。循环影响轻，心脏手术或心脏病人非心脏手术；恢复快，门诊手术,氟烷,麻醉效能较强,其MAC为0.77%，FA/FI达0.5时所需时间约30分钟。20%在肝内代谢。三氟乙酸对肝有一定损害（氟烷性肝炎）。增加心肌对外源性儿茶酚胺的敏感性，易引起心律失常，禁忌与肾上腺素伍用。,56,（ 二）
19、静脉麻醉药（intravenous anesthetics） 静脉注射进入体内，通过血液循环作用于中枢神经系统而产生全身麻醉作用的药物，称为静脉麻醉药（intravenous anesthetics）。,优点： 对呼吸道无刺激性 无需特殊的设备 不污染环境,缺点：静脉麻醉药进入体内后，只能靠机体的分解代谢清除，往往在患者清醒后，机体内尚有麻醉药的潴留现象多数静脉麻醉药不能单独完成麻醉多数经肝肾分解,57,58,59,1、硫喷妥钠（thiopental sodium） 超短效的巴比妥类静脉麻醉药 作用时间短但代谢时间长，深部肌肉或静脉注射 镇静、催眠，但无镇痛作用，对大脑有保护作用 抑制心肌并使
20、外周血管扩张，可使血压降低， 与速度、剂量有关；抑制呼吸中枢，使交感抑制、副交感增强， 能诱发喉、气管、支气管痉挛 临床应用：全麻诱导，短小手术的辅助麻醉和基础麻醉,60,2、氯胺酮（ketamine）氯胺酮麻醉后可表现为痛觉完全消失而神智部分存在的现 象分离麻醉。这是所有全身麻醉药中很有特点的药物。氯胺酮兴奋交感神经使心率加快，使脑血流增加， 颅内压升高，血压增高，眼压也增高，这就是所谓的三高现象。常用量对呼吸影响轻微，但大量或快速用药对呼吸中枢有明显抑制作用。氯胺酮使呼吸道的分泌物增加，小儿麻醉时注意呼吸道的管理。镇痛效能强可单独完成手术。苏醒期可有幻觉、谵妄等精神症状。,61,3、依托咪
21、酯（乙咪酯，etomidate） 依托咪酯为短效催眠药，无镇痛作用，其作用方式与巴比妥类相似，对脑血流量、颅内压、脑代谢率均有不同程度的抑制，对呼吸也有抑制但不如硫喷妥钠明显，该药的显著特点是麻醉过程中循环功能稳定。常用于麻醉诱导或危重病人的麻醉，副作用是可引起肌阵挛。4、羟丁酸钠（sodium hydroxybutyrate，-OH） 羟丁酸钠为GABA的中间代谢产物，主要作用是干扰乙酰胆碱与受体的结合，临床表现为镇静、催眠作用，产生生理样睡眠。但对副交感神经有兴奋作用，使呼吸道分泌物增加，心率减慢，有引起锥体外系症状的作用。临床上用于麻醉诱导、维持和小儿手术的麻醉。,62,5、异丙酚（pr
22、opofol ） 用于门诊手术的麻醉具有较大优越性。 propofol的出现为麻醉质量的提高具有划时代作用propofol除有镇静、催眠作用外，还有轻微的镇痛作用 propofol对循环、呼吸有明显抑制作用，与用量和注药速 度关系明显 propofol起效快、作用时间短（3-10min），苏醒迅速而 完全，定向能力恢复好，恶心、呕吐的发生率低propofol降低颅内压和脑代谢,临床应用全麻醉诱导：1.5-2.5mg/kg（40mg/s），30-40s意识消失，30-90s呼吸停止，用药BP下降40%。麻醉维持：6-10mg/kg/h。TCI门诊小手术：2mg/kg/h，停药10min能回答问题
23、，平均131min可离院。阻滞麻醉的辅药：1-2mg/kg/h，注意呼吸抑制 发生，必要时人工辅助呼吸。,常用静脉麻醉药的比较,67,（三）肌肉松弛药（muscle relaxants） 肌松药只能使骨骼肌麻痹，而不产生麻醉作用，不能使病人的神志和感觉消失，也不产生遗忘作用。肌松药不仅便于手术操作，也有助于避免深麻醉带来的危害。,68,使突触后膜呈持续去极化状态。首次注药在肌松出现前，有肌纤维成串收缩。胆碱酯酶抑制药不仅不能拮抗，反而有增强效应。,去极化肌松药,神经兴奋时突触前膜释放乙酰胆碱的量并未减少，没有肌纤维成束收缩。能被胆碱酯酶抑制药所拮抗。,非去极化肌松药,与过量乙酰胆碱作用相似但其
24、持续时间却较久,和乙酰胆碱与受体竞争性结合具有明显的剂量依赖性,1、肌松药分类,2、常用肌松药,琥珀胆碱（司可林）,去极化肌松药,筒箭毒（管箭毒）洋库溴铵（潘可罗宁）维库溴铵（万可罗宁）阿曲库铵（卡肌宁）罗库溴铵顺式阿曲库铵,非去极化肌松药,琥珀胆碱（suxemethonium,succinylcholine,scoline）,起效快；在肌开始松弛前，常有肌震颤，术后肌痛 ； 新斯的明不能产生拮抗作用；琥珀胆碱可引起极短暂的血钾增高。大面积烧伤、严重创伤、尿毒症、破伤风、截瘫以及神经肌肉疾患的病人，可能引起心律失常，甚至导致心跳骤停；眼内压剧升；青光眼禁用；被血浆胆碱酯酶水解，下列情况作用时间
25、可能延长：肝功能不全、营养不良、恶病质、严重贫血、血浆胆碱酯酶先天异常。,筒箭毒碱（管箭毒碱）（tubocurarine）,最早使用有释放组胺作用。哮喘和重症肌无力患者禁用。,泮库溴铵（潘可罗宁）（pancuronium）,肌松作用强、作用时间也较长100-120分钟。40%以原形经肾排出，其余以原形或代谢产物由胆道排泄。肝肾功能障碍者慎用。有释放组胺作用。哮喘和重症肌无力患者禁用。,维库溴铵（万可罗宁）（pancuronium）,肌松作用强，为泮库溴铵的1-1.5倍。作用时间25-30分钟，无组胺释放。主要在肝内代谢，严重肝肾功能障碍者慎用。可用于心肌缺血病人,阿曲库铵（atracurium
26、）,可引起组胺释放并与用量有关，表现为皮疹、心动过速及低血压，严重者可发生支气管痉挛；主要通过霍夫曼（Hofmann）降解和血浆酯酶水解。代谢产物由肾和胆道排泄；可用于严重肝功能障碍者。,常用肌松药比较,24,3、应用肌松药的注意事项,气管插管，辅助或机控呼吸；不能单独应用；严重创伤、烧伤、截瘫、青光眼、颅内压升高者禁忌使用琥珀胆碱；体温降低可延长肌松作用；吸入麻醉药、某些抗生素及硫酸镁等，可增非去极化松药的作用。合并有神经肌肉接头疾患者，如重症肌无力，禁忌使用非去极化肌松药。有的肌松药有组胺释放作用，有哮喘史及过敏体质者慎用。,胆碱酯酶抑制剂（新斯的明）可拮抗非去极化肌松药的残留作用。但应同
27、时使用阿托品，以阻断乙酰胆碱对毒蕈碱样受体兴奋所致的不良反应（唾液分泌增加、肠痉挛、心动过缓，甚至心跳停搏）。在拮抗长效肌松药时，由于拮抗剂作用时间较短，其作用消失后肌松药的残留作用再次出现可导致呼吸抑制。应通过多种方法（尺神经刺激器、拇指收缩、抬头试验、双手握力、病人潮气量、呼气末CO2分压、动脉血气）确认肌松药作用完全消失后，才可撤除辅助或控制呼吸。,补充：应用肌松药的注意事项,79,（四）麻醉性镇痛药 吗啡：有欣快感，易成瘾，对呼吸中枢有明显的抑制作用哌替啶：对心肌有抑制作用，有成瘾性芬太尼：镇痛作用为吗啡的75-125倍，瑞芬太尼、舒芬太尼等阿片类药物的镇痛作用（对麻醉维持及手术后镇痛
28、）在麻醉领域的地位越来越重要。但容易成瘾，国家有严格的管理规定 (中国人均的阿片类药物使用量不足丹麦人的1/6） 。,二、全身麻醉的实施,（一）全身麻醉的诱导（induction of anesthesia)是指病人接受全麻药后，由清醒状态到神志消失，并进入全麻状态后进行气管内插管。吸入诱导法 1、开放点滴法 2、面罩吸入法静脉诱导法,81,（二）全身麻醉的维持 1、 吸入麻醉药维持 经呼吸道吸入一定浓度麻醉药，维持适当的麻醉深度。2、 静脉麻醉药维持 经静脉给药维持适当的麻醉深度的方法。,目的：在保证病人安全的前提下，为病人提供最舒适的手术环境，为外科手术提供最佳条件。合理地衔接麻醉诱导、维
29、持和苏醒。节约麻醉费用。复合全身麻醉的方式：全静脉麻醉（total intravenous anesthesia,TIVA）靶浓度控制输注（Targetcontrolled Infusion, TCI)静吸复合麻醉,3.复合全身麻醉,83,全身麻醉的维持： 是麻醉医师对麻醉药理知识，麻醉实施器械，监护设备，以及根据患者的麻醉深浅，麻醉过程中病理生理变化等方面的情况及时调整麻醉用药的种类及给药剂量的一项综合技术。,84,（三）麻醉深度的判断,乙醚麻醉深度分期：第一期（镇痛期）：从诱导开始到意识消失。第二期（兴奋期）：大脑皮层受抑制，皮层下中枢失去 控制。此期禁止任何手术。第三期（手术麻醉期）：皮
30、层下中枢受抑制（4级）。第四期（延髓麻醉期）：深麻醉期，循环严重抑制。绝对避免,40,临床麻醉深度应综合判断： 血压、心率变化、汗腺和泪腺分泌情况、 吞咽反射、体动等麻醉深度监测： BIS (bispectral index)： AEP (auditory evoked potential). 10060清醒；6040意识逐渐消失；4030适宜的麻醉深度；30以下较深麻醉,（三）麻醉深度的判断,41,通用临床麻醉深度判断标准,88,全身麻醉的苏醒1、除某些术后需继续进行一段时间的机械通气支持外，全麻后及早苏醒有利于病人重要器官自主调节能力的迅速恢复，有利于病人的康复和术后护理。 2、可用较大通
31、气量促使吸入麻醉药较快经肺排出，迅速降低其在血中及脑内的浓度。3、静脉麻醉药按各药的药代动力学代谢排出，因而需讲究用药技巧，只在必要时应用拮抗药催醒。4、全麻后拔出气管时需掌握好拔管指征。,89,三、呼吸道的管理（一）维持气道的通畅性 呼吸道管理的先决条件 舌后坠：托下颌，口咽痛气道，面罩給氧，气管内插管,将特制的气管导管经口腔或鼻腔插入气管或支气管内的技术。目的和意义 保持呼吸道通畅 有效人工呼吸和机械通气 便于吸入全麻药的应用 便于气道管理,适应症 （1）全麻插管 （2）急救插管 （3）呼吸治疗 （4）气道管理,（二）气管内插管术 （Endotracheal intubation）,91,
32、气管内插管方法分类,经口腔插管,经鼻腔插管,92,喉镜,93,McCoy3喉镜,94,95,1.将病人头后仰，双手将下颌向前、向上托起以使口张开，或以右手拇指对着下齿列、示指对着上齿列，借旋转力量使口腔张开。,托下颌使口张开,96,2.左手持喉镜柄将喉镜片由右口角放入口腔，将舌体推向侧后缓慢推进，可见到悬雍垂。将镜片垂直提起前进，直到会厌显露。挑起会厌以显露声门。,声门,会厌,舌,喉镜,97,声门,98,4.以右手拇指、食指及中指如持笔式持住导管的中、上段，由右口角进入口腔，直到导管接近喉头时再将管端移至喉镜片处，同时双目经过镜片与管壁间的狭窄间隙监视导管前进方向，准确轻巧地将导管尖端插入声门
33、。借助管芯插管时，当导管尖端入声门后，应拔出管芯后再将导管插入气管内。导管插入气管内的深度成人为45cm，导管尖端至门齿的距离约1822cm。,99,压胸部导管口有气流人工通气，双侧胸廓对称起伏，听诊双肺清晰的肺泡音透明气管导管，吸气管壁清亮，呼气“白雾”样变化病人如有自主呼吸，接麻醉机后可见呼吸囊随呼吸而张缩etCO2，有正常波形。,插管成功标志,101,固定气管导管,General Anesthesia Zhangqiong 2012,4,102,3.气管内插管的并发症,103,（1）.插管操作技术不规范，可致牙齿损伤或脱落，口腔、咽喉部和鼻腔的粘膜损伤引起出血。用力不当或过猛，还可引起下
34、颌关节脱位。（2）.浅麻醉下行气管内插管可引起剧烈呛咳、喉头及支气管痉挛；心率增快及血压剧烈波动而导致心肌缺血。严重的迷走神经反射可导致心律失常，甚至心跳骤停。预防方法有：适当加深麻醉，插管前行喉头和气管内表面麻醉，应用麻醉性镇痛药或短效降压药等。,104,（3）.气管导管内径过小，可使呼吸阻力增加；导管内径过大，或质地过硬都容易损伤呼吸道粘膜，甚至引起急性喉头水肿，或慢性肉芽肿。导管过软容易变形，或因压迫、扭折而引起呼吸道梗阻。（4）.导管插入太深可误入一侧支气管内，引起通气不足、缺氧或术后肺不张。导管插入太浅时，可因病人体位变动而意外脱出，导致严重意外发生。因此，插管后及改变体位时应仔细检
35、查导管插入深度，并常规听诊两肺的呼吸音。,105,（三）喉罩通气道,是一种特殊的人工气道管理技术优点缺点,106,107,108,109,（四）、食管气管联合插管,用于院前急救、心肺复苏、困难插管等插管技术简单易学插管成功率高不适合于儿童，不利于吸引呼吸道的分泌物,110,四、全身麻醉的并发症及其处理 （一）反流与误吸 反流是麻醉过程中对患者危害性很大的并发症，尤其是非插管全身麻醉的病人，以小儿、老年病人的上腹部手术时容易发生。大量的胃内容物误吸后，死亡率高达70%。麻醉过程中发生反流的原因是由于全麻时病人的神志丧失，或非全麻时使用大剂量的镇静药使患者的咽喉反射消失或减退所致。,111,（二）
36、呼吸道梗阻 呼吸道以声门为界，呼吸道的梗阻（airway obstruction） 分为上呼吸道梗阻和下呼吸道梗阻。 1、上呼吸道梗阻 （1）机械性梗阻原因：上呼吸道的梗阻多为机械性。最常见原因是舌后坠，其次是口 腔的分泌物、异物及喉头水肿。表现：上呼吸道梗阻的临床表现是吸气性的呼吸困难并伴有鼾声及不 同程度的缺氧表现。处理：a、舌后坠的处理方法是托下颌或牵拉舌体。 b、及时清除分泌物、异物。,112,放置口咽通气道,托下颌方法,113,（2）功能性梗阻原因：最常见的是喉痉挛，为喉部的迷走神经兴奋性增高或喉 部受到刺激而引起的病理反射。表现：病人呼吸困难，吸气时有喉鸣音，并可伴有发绀。处理：
37、a、轻度喉痉挛者经加压给氧即可解除，严重者可经环 甲膜穿刺置管行加压给氧，多数可缓解。 b、对上述处理仍无效者，可静注肌松药后行气管插管。 c、喉水肿的处理轻者可静注皮质激素，或雾化吸入肾上 腺素；严重者应行紧急气管切开。预防：浅麻醉时，避免刺激喉部，在进行与喉部迷走神经反射相 关的部位（尿道、宫颈扩张等）操作时使用阿托品类药物。,114,2、下呼吸道梗阻（1）机械性梗阻原因：主要是异物阻塞或气管导管打折扭曲表现：轻者除听诊有湿罗音外，可无症状，重者可引起严重 的呼吸困难处理：对因处理（2）功能性梗阻原因：最常见的原因是支气管痉挛，可以由支气管哮喘或 其他原因引起的组织胺释放等引起。表现：呼吸
38、困难伴有哮鸣音，缺氧 处理：氨茶碱0.25mg或氢化可的松100mg静注,115,(三) 通气量不足（四）低氧血症 定义：吸入空气时，SpO2 90%，PaO260mmHg 或 吸入纯氧时PaO2阈值) 局麻药吸收加快 (A血管丰富 B未加付肾?) 对局麻药耐受差 A 年老体质差 B 病情危重 C 肝功严重受损 局麻药浓度使用不当,临床表现： 以中枢神经系统和心血管系统毒性最为严重 1、中枢N系统： 早期中毒症状（口舌发麻、嗜睡、眩晕，头晕，多语，寒战、耳鸣，视力模糊）中毒较明显（眼球左右上下不停震颤、肌颤、惊恐不安）惊厥前驱（语无伦次、面部、四肢震颤）抽搐、昏迷 2、心血管系统： 轻度 血压
39、，心率，脉压差；中度血压，脉搏； 重度 血压心率，心搏骤停 3、呼吸系统：呼吸抑制，甚至停止,129,临床病例,患者，女，78岁，60kg，ASA III级，拟行左侧胫腓骨远端粉碎性骨折外固定术。患者有肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血史。低蛋白血症，白蛋白30g/l。术前检查发现右侧胸腔积液，肺动脉压中度增高，三尖瓣轻度反流。血气分析PaO2 62mmHg。术前3d始给予低分子肝素钙注射液2850IU每日一次皮下注射，凝血酶原时间延长为16s。,130,麻醉经过：入手术室后开放外周静脉，HR 98次/分，BP 145/91mmHg，吸空气SpO2 83%，鼻导管吸氧（3L/min）后SpO2升至96%。在超声引导下进行股神经和前路坐骨神经阻滞，在确认神经部位且回抽无血液后，各注射0.5%盐酸罗哌卡因20ml，总量200mg。,
