1、急性心梗合并心源性休克的治疗策略杭州市第一人民医院心内科周亮心源性休克的诊断STEMI急性期心力衰竭通常由心肌损害、心律失常或机械性并发症引起，并使这些患者的近期和远期预后不佳。由于 STEMI的病理生理改变程度不同，临床表现差异较大。可表现为轻度肺淤血，左心衰竭或肺水肿 (每搏心输量和心排血量下降、左心室充盈压升高 )，心原性休克 (血压下降、严重组织灌注不足 )。合并左心衰竭时，患者临床上出现程度不等的呼吸困难 (严重时可端坐呼吸，咯粉红色泡沫痰 )、窦性心动过速、第三心音、肺底部或全肺野湿 I罗音及末梢灌注不良表现。 心源性休克的诊断对 STEMI合并心力衰竭和心源性休克患者必要时需行血
2、液动力学监测，以评价左心功能的变化、指导治疗及监测疗效。血液动力学监测指标包括：肺毛细血管楔压 (PCWP)、心排血量和动脉血压 (常用无创性血压测定，危重患者监测动脉内血压 )。漂浮导管血液动力学监测适应证：严重或进行性心力衰竭或肺水肿、心源性休克或进行性低血压，可疑的机械并发症 (例如室间隔穿孔、乳头肌断裂或心包填塞 )，以及低血压而无肺淤血、扩容治疗无效的患者。心源性休克的诊断心源性休克的临床表现为四肢湿冷、尿量减少和 (或 )精神状态改变。其血液动力学特征为严重持续低血压 (收缩压 18 20mmHg，右心室舒张末期压 10 mmHg)， CI明显降低 (无循环支持时 1.8L/min
3、/m2，辅助循环支持时2.02.2 /min/m2)。 心源性休克的诊断血液动力学异常可在临床上表现为轻度低灌注状态至严重休克，其严重程度与短期预后有直接的关系。 STEMI合并心源性休克通常由于大面积心肌坏死 (占左心室心肌 35 -40 )、合并右心室梗死或严重机械性并发症 (例如室间隔穿孔、游离壁破裂、乳头肌断裂致严重急性二尖瓣关闭不全等 )所致。应在排除其他原因引起低血压 (例如低血容量、血管迷走反应、电介质紊乱、药物不良反应、心脏压塞、心律失常等 )和升主动脉夹层伴主动脉瓣关闭不全后，方可诊断心源性休克。 心源性休克的诊断心源性休克可突然发生，作为 STEMI发病时的主要表现，但也可
4、在入院后逐渐发生。迟发性心源性休克时，血压下降前可有心排血量降低和外周阻力增高的临床证据，例如窦性心动过速、尿量减少和一过性血压升高、脉压减小等。临床上当肺淤血和低血压同时存在时，可诊断心原性休克。虽然肺动脉插管有助于诊断，但用多普勒超声心动图也能测定左心室充盈压增高。近期预后与血液动力学异常的程度直接相关。 心源性休克的治疗原则心源性休克的治疗下壁心肌梗死合并右心室梗死时，常出现低血压，扩容治疗是关键。若补液 1000 2000 ml后心排血量仍不增加，应静脉滴注正性肌力药 (例如多巴酚丁胺3 5 g/kg/min )。并进行血液动力学监测，指导治疗。对大面积心肌梗死或高龄患者应避免过度扩容
5、诱发左心衰竭。静脉滴注正性肌力药物可稳定患者的血液动力学。多巴胺 3 g/kg/min可增加肾血流量。严重低血压时，应静脉滴注多巴胺 5 15g/kg/min ，必要时可同时静脉滴注多巴酚丁胺 (3 10g/kg/min)。大剂量多巴胺无效时，也可静脉滴注去甲肾上腺素 2 8 g/min。 心源性休克的治疗STEMI合并心源性休克时， IABP能有效逆转组织低灌注，但需联合冠状动脉血运重建治疗，迅速开通梗死相关动脉，恢复心肌再灌注，以降低病死率。 STEMI合并心源性休克时，溶栓治疗的血管开通率明显降低，住院期病死率增高，因此提倡行机械性再灌注治疗。非随机和回顾性研究表明， PCI或 CABG
6、再灌注治疗可提高 STEMI合并心源性休克的生存率。若 PCI失败或不适用者 (例如多支病变或左主干病变 )，应急诊 CABG。无条件行血管重建术的医院应在积极升压后，迅速将患者转运至有条件的医院作进一步治疗。在升压药和 IABP治疗的基础上，谨慎、少量应用血管扩张剂 (如硝普钠 )对减轻心脏前后负荷可能有益。 心源性休克的治疗辅助循环装置：包括 IABP和左心室辅助装置。 IABP是目前 STEMI并发心源性休克治疗时最常用的辅助循环装置。 IABP使左心室收缩期后负荷降低，减少心肌需氧量；同时，心脏舒张压增高，增加冠状动脉血流灌注和微循环功能，减轻心肌缺血。 IABP阻断和延缓血液动力学进一步恶化，为 STEMI合并心源性休克患者接受冠状动脉造影和机械性再灌注治疗 (PCI或CABG)提供重要的时间过渡和机会。
