1、临床常见危急值及处理,杭州余杭邦尔医院检验科 钟剑,检验危急值,检验危急值（critical value临界值、 Panic value恐慌值） 当这种检验结果出现时 生命就处于危险的边缘状态 如能及时有效的治疗，则生命或可挽救； 否则有可能出现不良后果！,危急值的内容,1 血常规2 凝血功能3 电解质4 血气分析5 肾功能6 心肌标记物,Hgb50g/L,急性大量失血 严重贫血,1 血常规,血红蛋白(HGB)危急值 ：100S严重的出血倾向,活化部分凝血活酶时间（APTT）是反映内源凝血途径特别是第一阶段的凝血因子综合活性的一项凝血功能检查指标，广泛用于过筛测定内源途径凝血因子的缺陷，如因子
2、、，同时也可用于出血疾病的初筛诊断以及肝素抗凝治疗的实验室监测。1.延长：可见于血友病A、血友病B、肝脏疾病、肠道灭菌综合征、口服抗凝剂、弥散性血管内凝血、轻型血友病；FXI、FXII缺乏症；血中抗凝物质（凝血因子抑制物、狼疮抗凝物质、华法林或肝素）增多；大量输注库存血等。2.缩短：可见于高凝状态、血栓栓塞性疾病等,3 电解质,k+Ca2+ Na+,k+,1、保持细胞膜静息电位 维持神经肌肉兴奋性2、与蛋白质和糖代谢相关3、调节渗透压和酸碱平衡,生理功能,3 电解质,血清钾的危急值,严重低钾2.7mmol/L,严重高钾6.0mmol/L,呼吸肌麻痹 心律失常,低钾的原因：1)、细胞外钾向细胞内
3、转移 低钾性碱中毒、 糖尿病酸中毒胰岛素治疗 酸中毒时碳酸氢钠使用等2)、体内潴留下降 呕吐、腹泻或胃肠减压 大量出汗 肾小管性酸中毒 排钾利尿剂等,低钾的临床表现：严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度，急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。1.神经肌肉系统 常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先有肌无力。虽然发作与血浆K绝对水平有关，但与细胞内外K梯度的关系更为密切。梯度越大则静息电位与阈电位差值越大，以致肌肉兴奋性减低。在血浆K升高时也可发生瘫痪。发作以晚间及劳累后较多，受累肌肉以四肢最常见，头颈部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出现呼吸困难。发作前可有四肢麻
4、木感，继而乏力，最后自主活动完全消失。一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻。患者不能站立、行走，坐着或蹲着不能站起，较轻者可靠手扶支撑物勉强站起，睡在床上不能自己翻身。也可发生痛性痉挛或手足抽搐。中枢神经系统大都正常，神志清醒，可有表情淡漠、抑郁、思睡、记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状，脑神经罕见受累。神经浅反射减弱或完全消失，但深腱反射、腹壁反射较少受影响。,低钾的临床表现：2.心血管系统 低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞。轻症者有窦性心动过速、房性或室性期前收缩、房室传导阻滞；重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至心室纤颤。缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒，可导致死亡。周围
5、末梢血管扩张，血压可下降；心肌张力减低可致心脏扩大，重者发生心衰。心电图改变在病理生理中已有叙述。EKG出现u波，常提示体内失钾至少在500mmol/L。3.泌尿系统 长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病。肾小管浓缩、氨合成、泌氢和Cl-的重吸收功能均可减退或增强，钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退，净结果可导致代谢性低钾、低氯性碱中毒。4.内分泌代谢系统 低钾血症可有糖耐量减退，长期缺钾的儿童生长发育延迟。低钾血症病人，尿钾排泄是减少的(30mmol/24h)，但由肾小管性酸中毒和急性肾功能衰竭引起者，尿钾排泄量增多的(40mmol/24h)。尿钾排泄在低钾血症情况下仍然增多，常提示有醛固
6、酮分泌增多，是诊断醛固酮增多症的线索。5.消化系统 缺钾可使肠蠕动减慢。轻度缺钾者只有食欲缺乏、腹胀、恶心和便秘；严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻。,低钾的病发症： 低钾血症合并低钠血症在临床上比较常见，急性者多为消化液的急性丢失，只要同时补充钠离子和钾离子即可，但慢性者的处理比较困难。因为低钾血症或低钠血症皆导致钠泵活性的减弱，导致钠离子向细胞内转移，而钾离子向细胞外转移，补充不当可能会导致转移和离子紊乱的进一步加重。因补液中钾离子的浓度常需严格控制，一般氯化钾的浓度不超过0.3%；而补液中的钠离子可允许较高的浓度，一般可用至3%，后者是前者的10倍，同时生理盐水又是常规使用的液体，其浓度为0.
7、9%，也是一般情况下可以允许的氯化钾最高浓度的3倍，因此临床上常存在补钠超过补钾的情况，血钠的升高使进入细胞内的钠离子浓度也升高，激活钠泵，促进钾离子向细胞内转移和经过肾脏的进一步排泄，导致顽固性“低钾血症”。而低钾血症又反过来抑制钠泵的活性，进一步促进钠离子向细胞内转移和经过肾脏的排泄，导致钠离子浓度不能有效升高，合并“顽固性低钠血症”。如前所述，若钠离子补充至正常水平，反而容易加重低钾血症的症状，因此低钾血症合并低钠血症，尤其是慢性患者。应以补充钾离子为主，随着钾离子的恢复，钠泵活性增强，细胞内钠离子转移至细胞外，钠离子浓度自然升高或恢复正常。在严重低钠血症的患者则需在有效补充钾离子的同时
8、补充钠离子。,低钾的处理：多吃含钾较多的粮食，以荞麦、玉米、红薯、大豆等含钾元素较高。2、多吃含钾较多的蔬菜，以菠菜、苋菜、香菜、油菜、甘蓝、芹菜、大葱、青蒜、莴笋、土豆、山药、鲜豌豆、毛豆等含钾元素较高。3、多吃含钾较多的海产类。海藻类含钾元素相当丰富，如紫菜每百克含钾1640毫克，是含钠的175倍;海带含钾是含钠的22倍;羊栖菜含钾是钠的3.1倍。因此，紫菜汤、紫菜蒸鱼、紫菜肉丸、凉拌海带丝、海带炖肉等都是夏季补钾菜肴的上品。4、多吃含钾较多的含钾较高的水果，如：香蕉、芭乐、番茄、柳丁、桃子等。低钾血症最好不要吃哪些食物?1、尽量少吃辛辣、刺激的食物。例如：洋葱、胡椒、辣椒、花椒、芥菜、茴
9、香。2、避免吃油炸、油腻的食物。如油条、奶油、黄油、巧克力等，这些食物有助湿增热的作用，会增加白带的分泌量，不利于病情的治疗。3、戒烟戒酒、咖啡等兴奋性饮料。,高血钾原因: 1)、钾摄入过多 经口 输入 2)、钾排泄量减少 肾功不全 保钾利尿 3)、细胞内钾向细胞外转移 酸中毒 组织损伤 血管内溶血等,高血钾临床表现:神经肌肉症状 高钾使神经肌肉复极化减慢，从而导致应激性减弱，特别是急性起病患者。早期肢体感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸痛，四肢苍白湿冷。严重者可出现吞咽、发声和呼吸困难以及四肢松弛性瘫痪，浅反射消失。中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。2.心血管症状 高钾使心肌受抑，心肌张力减低
10、，故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常，但不发生心力衰竭。心电图有特征性改变，且与血钾升高的程度相关。当血钾大于5.5mmol/L时，心电图表现为Q-T间期缩短，T波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状；血钾为78mmol/L时，P波振 幅降低，P-R间期延长，以至P波消失，这可能是窦房结传导阻滞或窦性停搏，也可出现“窦-室”传导(窦房结不经心房内正常传导系统而通心房内特殊纤维束传入心室)；血钾升至910mmol/L时，室内传导更为缓慢，QRS波增宽，R波振幅降低，S波加深，与T波直线相连、融合；血钾11mmol/L时，QRS波、ST段和T波融合成双相曲折波形。至12mmol/L时，一部分
11、心肌先被激动而恢复，另一部分尚未去极，此时极易引起折返运动而引起室性异位节律，表现为室性心动过速、心室扑动和心室纤颤，最后心脏停搏于舒张期。3.其他症状 由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加，故可引起恶心、呕吐和腹痛。由于高钾对肌肉的毒性作用，可引起四肢瘫痪和呼吸停止。所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒，后者可加重高钾血症。,高血钾病发症: 高钾血症合并低钠血症：低钠血症导致钠泵活性减弱，钾离子向细胞外转移，导致高钾血症，因此两者同时存在时，高钾血症多为低钠血症的结果。由于临床上一般认为高钾血症对机体的影响大，而低钠血症对机体的影响要小的多，因此倾向于治疗高钾血症为主，如利尿排钾，口
12、服钾离子交换树脂等，结果血钾浓度下降，但血钾浓度的下降使钠泵活性进一步减弱，钠离子向细胞内转移增多，导致低钠血症的进一步加重和机体缺钾。其后随着低钠血症的纠正，将导致钠泵活性的增强，钾离子进入细胞，出现低钾血症，因此两者同时存在时，处理不当，容易出现多种复杂性紊乱。由于正常饮食以及肠外营养很难控制钾的摄入，在“慢性顽固性低钠血症”合并高钾血症的患者，采取上述措施后也可能出现“顽固性低钠血症”和“顽固性高钾血症”同时存在的情况，而利尿必然伴随Na的进一步丢失和转移性高钾血症的持续存在，临床上必须特别注意。因此此类患者的治疗核心不是增加钾离子的排出，而是补充氯化钠，随着钠离子浓度的升高，高钾血症自
13、然纠正。,高血钾处理:高钾血症起病急骤者应采取紧急措施，还应根据病情的轻重采取不同的治疗方法。1.急性严重的高钾血症的治疗原则 对抗钾对心肌的毒性；降低血钾。2.轻-中度高钾血症的治疗(1)低钾饮食，每天摄入钾限于5060mmol(5060mEq)。(2)停止可导致血钾升高的药物。(3)阳离子交换树脂以减少肠道钾吸收和体内钾的排出。(4)去除高钾血症的病因或治疗引起高钾血症的原因。 3.透析 为最快和最有效方法。可采用血液透析或腹膜透析,但后者疗效相对较差，且效果较慢。,1).葡萄糖酸钙：治疗后13分钟即可见效， 持续时间仅3060分钟2).碳酸氢钠：用后510分钟起作用， 持续到静滴结束后2
14、小时，还可纠正酸中毒3).葡萄糖和胰岛素：50g葡萄糖加10u胰岛素，1小时滴完。 开始后30分钟起效，持续46小时。4).呋塞米：可促使钾从肾脏排出，肾功能障碍时效果差5).透析：为最快和最有效的方法。,血清钙的危急值,3.5mmol/L 甲状旁腺危象或骨转移,1.60mmol/L 低血钙性手足抽搐,甲状旁腺危象：疲乏无力、精神不易集中、失眠、抑郁、神志不清甚至昏迷,Ca2+,电解质,生理功能 维持神经肌肉的兴奋性 调节细胞内外的渗透压 调节细胞外液的酸碱平衡,Na+,160 mmol/L 高渗状态,120 mmol/L 低渗状态,血清钠的危急值,Po2,Pco2,50mmHg,20mmHg
15、,急性呼吸衰竭,4 血气分析,Pco2,50mmHg,尿素 22 mmol/l,急性肾功能衰竭 增高 见于急慢性肾功能不全、 休克、重症感染、消化道出血、 糖尿病酮症酸中毒、 腹膜炎、肠梗阻、高蛋白饮食、 长时间剧烈运动等。,5 肾功能,血肌酐：654 umol/l 急性肾功能衰竭 只有失代偿期，肾小球滤过率下降到正常的50%以上，血肌酐才开始迅速上升。增高 见于肾小球滤过率降低或肾血流量减少： 急慢性肾功能不全 休克 充血性心衰,肾功能危急值,血肌酐 654umol/L,急性肾功能衰竭,血尿素22mmol/L,增高 糖尿病 危重病减低 药物影响 内分泌紊乱 胰岛素瘤 肾上腺皮质功能减退 甲减等,葡萄糖,葡萄糖的危急值,缺糖性神经症状低血糖昏迷,血糖2.7mmol/L,新生儿1.6mmol/L,糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症性糖尿病昏迷,血糖22.2mmol/L,新生儿16.6mmol/L,急性心肌梗死,不稳定型心绞痛,心脏手术后,微小的缺血损伤后 4-8小时后升高 持续5-8天,肌钙蛋白I,心肌标志物的危急值,AMI,肌钙蛋白0.5ng/ml,肌红蛋白 110ng/ml,血磷,500mmol/l可能有较严重的急性或坏死性胰腺炎的情况,谢谢大家！,
