主动脉夹层的血压管理.ppt

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资源描述

1、主动脉夹层的血压管理,内容提要,1,2,3,主动脉夹层概述,主动脉夹层(AD)与血压控制,主动脉夹层的血压管理及药物选择,什么是主动脉夹层,主动脉夹层(aortic dissection, AD)是指由各种原因造成的主动脉壁内膜破裂并在内膜与中、外层之间沿主动脉壁延伸剥离而形成的壁内血肿。,陈步星.主动脉夹层伴高血压的处理原则.中国医刊.2005;40(11):4刘国仗.主动脉夹层血肿的诊断与治疗.中国循环杂志.1993;8(3):131-2苏海.主动脉夹层与血压的关联.中华高血压杂志.2007;15(7):609-12,1820年Lannec首先命名为“主动脉夹层动脉瘤”,70年代以来,一些

2、学者认为“主动脉夹层血肿”更能反映本病的实质(简称主动脉夹层)2疾病分期3:急性AD: 发病2周之内者慢性AD: 无急性病史或发病 超过2周以上者(病程在2周-2月以内为亚急性期),主动脉夹层的病因,Erbel R,et al. Eur Heart J. 2001 Sep;22(18):1642-81,主动脉夹层的临床分型,依据起病位置及病变累及范围的两种分型标准1,2:,Erbel R,et al. Eur Heart J. 2001 Sep;22(18):1642-81王吉耀主编.内科学(第二版). 北京:人民卫生出版社. 2010,p379,主动脉夹层的临床表现,主动脉夹层的检查及诊断,

3、王吉耀主编.内科学(第二版). 北京:人民卫生出版社. 2010,p379-80,MRI:计算机断层扫描(CT)检查和磁共振,诊断的重要手段, 准确率95%包括选择性动脉造影、数字减影血管造影术(DSA),主动脉夹层是最复杂、最危险的心血管疾病之一,主动脉夹层年发病率约2.6-3.5/10万,2/3为男性1急性AD患者如不能及时进行治疗,最初的24小时内的死亡率为33%,48小时会上升为50%,两周仍没确诊的升主动脉夹层患者死亡率接近75%,病死率以每小时增加1%的速度增长2,1.王吉耀主编.内科学(第二版). 北京:人民卫生出版社. 2010,p3782.Isselbacher EM. In

4、: Baliga RR, Nienaber CA, Isselbacher EM, Eagle KA,editors. Aortic dissection and related syndromes. New York:Springer Science; 2007,p46,主动脉夹层病人致死原因,对病人产生致命影响的不是夹层本身,而是血肿进展引起的一系列变化主动脉破裂大出血严重的主动脉瓣返流心脑肾等重要脏器缺血心包填塞,治疗原则,一旦高度怀疑AD的诊断就应该考虑控制高血压,如能有效控制高血压,则可缓解急性AD所致的疼痛以及动脉分割进程1,盐酸乌拉地尔注射液临床应用专家共识组.中华急诊医学杂志.

5、2013,22(9):960-966De Len Ayala IA,et a.l. Kaohsiung J Med Sci.2012 Jun;28(6):299-305,Stanford B型限期介入治疗;部分复杂病例需要手术治疗;部分慢性夹层可以保守治疗,Stanford A型紧急手术治疗(预防主动脉破裂、心脏压塞并矫治主动脉瓣关闭不全,以减少患者死亡),ESC2014 主动脉疾病指南,在 AD 治疗方面,要点如下。(1)对于所有 AD 患者,推荐使用缓解疼痛、控制血压的药物治疗。(,C)(2)对于 A 型 AD 患者,推荐急诊手术。(,B)(3)若患者罹患 A 型 AD 且出现器官低灌注,

6、推荐采用混合手术方案治疗。(a,B)(4)对于简单 B 型 AD,推荐优先考虑药物治疗。(,C)(5)对于复杂 B 型 AD,可考虑 TEVAR 治疗。(a,B)(6)对于复杂 B 型 AD,可考虑手术治疗。(b,C)(7)对于复杂 B 型 AD,推荐 TEVAR 治疗。(,C),国内外权威指南明确指出:主动脉夹层治疗必需高度关注血压控制,1.Erbel R,et al. Eur Heart J. 2001 Sep;22(18):1642-81 2.Hiratzka LF, et al. J Am Coll Cardiol. 2010 Apr 6;55(14):e27-e129 3.中华医学会

7、外科学分会血管外科学组。中国实用外科杂志2008;28(11):909-912,主动脉夹层腔内治疗指南(2008)3对血流动力学稳定的急性主动脉夹层病人,急诊的初步治疗措施是控制疼痛和血压,胸主动脉疾病诊断和管理临床实践指南(2010)2胸主动脉夹层初始治疗应通过控制心率和血压,直接降低主动脉壁压力(I级推荐)在没有禁忌证的情况下,应初始静脉阻滞剂治疗,目标心率地尔硫卓硝苯地平尼卡地平对血管的扩张作用:维拉帕米地尔硫卓硝苯地平=尼卡地平,乌拉地尔作用机制中枢和外周,乌拉地尔用于主动脉夹层的推荐,1.中国急诊高血压诊疗专家共识.中国急救医学.2010;30(10)865-876.2. 卫生部医政

8、司.心血管内科临床路径.北京:人民卫生出版社.2012年9月.P64-68.3. 盐酸乌拉地尔注射液临床应用专家共识组.中华急诊医学杂志.2013,22(9):960-966.陆清声,4. 景在平.临床误诊误治.2014:27(3):4-6.,乌拉地尔不引起反射性心动过速,乌拉地尔治疗患者的心率平稳,而硝普钠治疗5分钟即患者心率显著增快,与乌拉地尔比较差异明显,Mllhoff T,et al. Br J Anaesth. 1990 Apr;64(4):493-7,30例冠状动脉旁路移植术(CABG)后发生动脉高血压患者随机平均分组给予硝普钠(每分钟0.5-2g/kg)、乌拉地尔(初始推注25m

9、g,之后输注每小时30-90mg)或酮色林治疗,* 组内与基线比较P0.05 组间亚宁定与硝普钠比较P0.05,(n=10),(n=10),CABG术后心动过速可导致心肌氧耗增加和心肌缺血,乌拉地尔可改善心搏量(SV)、心输出量(CO)及心脏指数(CI),van der Stroom JG,et al. Br J Anaesth. 1996 May;76(5):645-51,比较乌拉地尔和硝普钠在冠状动脉手术时患者的血流动力学状态、心肌功能及代谢情况的开放性随机临床研究,硝普钠组(n=29)起始按每分钟1-2g/kg、乌拉地尔(n=31)初始推注1次或多次25mg,之后静脉输注,每分钟11-2

10、1g/kg,:基线(扩血管治疗前);:开始药物输注后10分钟;:开胸术心包打开时,*与基线比较P0.05;组内与第阶段比较P0.05;组间第-阶段比较P0.05;组间第-阶段比较P0.05,乌拉地尔可改善缺血心肌能量代谢CVR降低,CSBF增加, MVO2增加,同上研究,乌拉地尔组患者的冠状动脉血管阻力下降,冠状静脉窦血流量增加显著乌拉地尔组患者的心肌耗氧量(MVO2)明显增加,较硝普钠组患者差异显著,这一机制能够解释较大的氧供应 - 需求比 (SNP为1.35,亚宁定为 1.56 )和避免发生MVO2高水平时的严重冠状动脉不良事件,van der Stroom JG,et al. Br J

11、Anaesth. 1996 May;76(5):645-51,:基线(扩血管治疗前);:开始药物输注后10分钟;:开胸术心包打开时*与基线比较P0.05;组内与第阶段比较P0.05;组间第-阶段比较P0.05;组间第-阶段比较P0.05,乌拉地尔对ACS有益,Eur J Intern Med. 2009 Mar;20(2):152-7.,ST段抬高的ACS患者行PCI后,给予乌拉地尔可以改善冠脉血流、心肌灌注和左室功能,乌拉地尔是AD理想的降压药,在心血管外科的优势确切、迅速而稳定的降压效果和极少的不良反应,不降低器官的灌注和不引起反射性交感兴奋可降低心脏前后负荷,治疗合并心衰的高血压急症较传统的硝酸甘油、硝普钠效果好对伴有肾功能不全、冠心病、糖尿病、痛风者较安全,医生观点,总 结,尽管主动脉夹层发病率低,但预后差,死亡率高,是一种心血管系统的灾难性疾病,是当前最复杂、最危险的心血管疾病之一高血压是发生主动脉夹层最常见病因,导致血肿扩展,造成严重后果,有效降压可缓解急性AD所致的疼痛和动脉分割的进展,因此控制高血压是主动脉夹层急性期的首要治疗,且贯穿治疗的始终。综合比较各种降压药物,乌拉地尔起效快,使用方便,持续时间适中,容易调控降压的速度和幅度,心率影响小,不影响靶器官灌注,可作为主动脉夹层病人血压控制的选择。,Thank You !,

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