1、发热的诊治、临床思维与处理流程,目 录,发热概述发热的分类发热的发生机制发热的临床表现发热的临床思维发热的治疗原则FUO病因分析恙虫病、流行性出血热、成人still病,2,发热概述,概 述,发热不是独立疾病，而是多种疾病所共有病理过程和临床表现(包括体温升高、免疫和诸多生理功能的改变等)，是疾病重要信号。,体温测定,准确体温建立在核心体温的准确测量上：经直肠测定(肛温)：插入肛门34 cm，2 min，最精确，可作权威标准；经耳测定(耳温)：用耳温测定仪于外耳道内，20秒即可，快速，3岁以下不准确；经腋下测定(腋温) ：至少5 min，除了休克和周围循环衰竭者外适用于各年龄组儿童，不准确，受环
2、境温度影响；经口腔测定：置于舌下3 min，只适合于能配合的年长儿。,正常体温的相关概念,正常成人体温维持在37，一昼夜上下波动不超过1；人体温度存在性别、年龄差异。,腋窝温度,口腔温度,直肠内温度,比口腔温度略低0.20.4,36.337.2,比口腔温度稍高0.30.5,直肠体温最准确,略高于正常波动范围1,发热的概念(Fever),?,?,?,过热(Hyperthermia),癫痫大发作、甲亢、全麻药,中暑，汗腺缺乏症,下丘脑损伤出血，炎症,产热过多,散热障碍,体温调节中枢功能障碍,被动性体温升高,体温调定点,由于体温调节障碍、或散热障碍、及产热器官功能异常等，体温调节机构不能将体温控制在
3、与调定点相适应的水平上，这类体温升高称为过热，是被动性体温升高。,过热和发热的比较,过热(hyperthermia) 发热(fever),有致热原,病因,调定点上移(调节性体温),发病机制,体温可很高，甚至致命,体温可较高，有热限,效应,物理降温,对抗致热原,防治原则,调定点无变化(被动性体温),发热待查(fever of unknown origin, FUO),定义：发热 病人，经常规检查 和治疗 ，体温仍不能恢复正常，诊断不能明确，称为发热待查；国内：病程2周以上，体温多次超过37.5，经完整病史询问、详细体检后仍不能明确诊断者；国外：病程3周以上，体温超过38.3，入院1周仍不能明确诊
4、断者。,发热对机体的影响,发热对机体的影响不仅限于体温升高本身，还包括发热激活物、内生致热源及发热中枢介质对其他靶细胞的生物学效应；发热能引起机体各种代谢活动变化，其利弊不可一概而论。,发热对机体的利处,发热是机体发出的一种重要信号，对疾病的防治有重要意义；一定程度的发热对机体抵抗感染、清除有害因子有利；发热属于机体非特异防御反应；发热过程中，在发热激活物的作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质为内生致热源；常见的内生致热源如IL-1、IL-6、TNF、IFN等细胞因子都具有免疫调节功能，可强化机体特异性及非特异性反应；,发热时，物质代谢加快，能为机体提供更多代谢所需的营养物质，
5、满足机体代谢需求；例如，发热时致热性细胞因子兴奋交感-肾上腺髓质系统、刺激窦房结，因而发热时心率加快；平均体温上升1，心率增加18次/min，基础代谢率升高13%；一定程度上的心率加快能提高心输出量，为组织器官代谢提供足够的氧气和营养物质；发热时呼吸运动也可加强，更多热量可经呼吸道散发，同时可吸入更多氧气。,发热对机体的弊端,发热时体温升高，发热激活物，内生致热源和发热性中枢介质综合作用于机体对机体产生不利影响；发热时机体分解代谢旺盛，持续高热会引起机体能量物质过度消耗；发热也可导致机体消化液减少、胃肠蠕动减慢、消化吸收排泄功能障碍，患者出现食欲不振、厌食、恶心、腹胀等表现，从而引起消瘦或体重
6、下降；,发热时由于分解代谢加快、机体能量物质消耗过快而增加脏器负担；发热时大量促炎因子入血，也可损伤机体器官；发热甚至能在原有疾病基础上诱发相关脏器功能不全。例如发热可使心率加快，加重心脏负担、增加心肌细胞耗氧量，诱发心功能障碍患者发生心力衰竭；持续体温升高可抑制大脑皮层和呼吸中枢，导致呼吸浅慢或不规则；,发热时中枢神经系统兴奋，患者可出现头痛、头晕、烦躁、幻觉、谵妄的症状，持续发热则中枢神经系统由兴奋转为抑制，患者淡漠、嗜睡、昏睡、昏迷。长时间发热或体温升高过高可导致脱水、谵妄、高热惊厥等危重情况；发热时体温下降期由于大量出汗可能导致循环衰竭；不仅如此，发热还可引起胎儿发育障碍从而致畸；总之
7、，一般性发热时利大于弊，高热时弊大于利，对于免疫功能不全者、机体功能障碍者或妊娠期妇女等则弊大于利。,儿童发热特点,儿童发热的特点(发热与病情轻重不一定平行)：.体弱儿、新生儿，即使感染重，可不发热或体温不升；.婴幼儿对高热耐受性强；.年长儿体温较稳定；儿童体温调节特点：. CNS发育不完善，中枢调节能力差，体温容易波动；.体表面积大，皮肤汗腺发育差，使蒸发散热受到限制；.外界影响因素显著：饮食、剧烈活动、哭吵、穿衣过厚、室温过高、情绪激动。,发热的分类,体温升高的分类,(0.5 C),过热 (被动性体温升高)体温 调定点,生理性体温,病理性体温,发热(调节性体温升高)体温调定点,体温升高,剧
8、烈运动,应激、 精神紧张,月经前期,“体温=发热”？,发热分类,热 度,低 热 37.338,中等度热38.139,超高热41以上,高 热39.141,热 程,指体温升高持续23周以上，包括病因明确的慢性发热与长期不明原因发热(fever of undetermined origin, FUO)。,热 型,观察患者体温升降的速度、幅度、高温持续时间，绘制成体温曲线；在一定时间内的体温曲线的形态称为热型。,稽留热(continued fever),体温持续于3940左右； 24h波动范围不超过1；见于伤寒、大叶性肺炎。,弛张热(remittent fever),体温在39以上，但波动幅度大； 2
9、4h内温度超过2以上；见于败血症，风湿，肝脓肿。,波状热(undulant fever),体温逐渐升高达39以上，数天后又逐渐下降， 如此反复多久；见于布鲁菌病。,回归热(recurrent fever),体温骤然升高至39以 上，持续数天后又骤然下降至正常水平； 高热期与无热期各持续若干天，即规律性相互交替；见于霍奇金氏病,回归螺旋体感染。,不规则热(irregular fever),发热无规律可循； 见于瘤性发热，流感。,间歇热(intermittent fever),高热期与无热期交替出现；体温波动幅度可达数度；见于疟疾。,主要热型,发热时相,体温上升期,高温持续期,体温下降期,发热的发
10、病机制,“调定点”学说,调定点学说是指人和高等恒温动物的体温类似恒温器的调节的理论，即如何把体温维持在37这一水平上；调定点的作用相当于恒温箱的调定器，是调节温度的基准；下丘脑前部视前区的温敏神经元与冷敏神经元起着调定点的作用。这两类神经元活动的强度依下丘脑温度的高低而改变，其变化的特点，呈钟形曲线。这两条曲线的交叉点，就是已经调试完毕的体温基准点，简称调定点；,正常人此点温度定为37。若流经此处血液的温度超过37时，温敏神经元放电频率增加，引起散热过程加强，产热过程减弱；如流经此处的血温不足37时，则引起相反的变化；皮肤温度感受器的传入信息，通过中枢整合作用，也可影响调定点的活动；,在正常情
11、况下，调定点的变动范围很窄，但也可因生理活动或病理反应发生一定的改变；如细菌感染导致发热，致热原可使温敏和冷敏两类神经元活动改变，调定点上移(如38)。调定点上移后，产热与散热过程将在较高的水平(38)上达到平衡；解热镇痛药的作用机制，就是使调定点下降，从而使体温恢复到正常水平。,发热机制,体温调节中枢,体温是在体温调节中枢的调控下实现： 高级中枢视前区下丘脑前部(POAH)； 次级中枢延髓、脊髓；正常体温的调节过程：,调定点(set point, SP)学说,温度信息的传递,下丘脑温度敏感神经元(冷/热)；皮肤温度感受器(冷/热)。,效应器,1、产热效应器 肝脏(基础产热)；骨骼肌(调节产热
12、)：寒战。2、散热效应器 皮肤(辐射、传导、对流、蒸发和出汗)；肺、排泄物。,T37,T调定点特点：散热产热，体温下降,二、发热时代谢与功能的改变,(一).物质代谢的改变,糖代谢：糖原贮备，糖分解代谢，乳酸；脂肪代谢：脂肪贮备，脂肪分解，酮症、消瘦；蛋白质代谢：蛋白质分解，负氮平衡；维生素代谢：吸收减少，消耗增多；特别维生素B和C；水、电解质代谢：体温上升期: 尿量明显减少； 高热持续期：皮肤、呼吸道水分蒸发； 体温下降期：尿量恢复、大量出汗；,体温每升高1C，基础代谢率升高13%,(二).生理功能的改变,1、中枢神经系统功能改变,神经系统兴奋性： 烦躁，谵妄，头痛；小儿高热易出现抽搐-热惊厥
13、 （一般见于6月6岁儿童，可能与CNS发育未成熟有关。）,2、循环系统功能改变,体温上升1，心率增加18次/min；心率增加超过150次/min，心输出量反而下降；心率过快+收缩力加强增加心脏负担；寒战期血管收缩血压；高温持续期和退热期，血管扩张血压。,3、呼吸功能改变血温升高，刺激呼吸中枢并提高呼吸中枢对CO2敏感性；代谢酸性产物呼吸加快加强；4、消化功能改变消化液分泌减少，各种消化酶活性降低，食欲减退。,(三).防御功能的改变(利弊共存),一定高温能灭活对热比较敏感的微生物；发热时，免疫细胞功能加强；发热也可以降低NK细胞的活性；,1、抗感染能力的改变,2、对肿瘤细胞的影响,抑制或者杀灭肿
14、瘤细胞；红外线直接辐射； 全身热水浴； 体外热循环；,高热和长期持续发热对机体不利,3、急性期反应是机体在细菌感染和组织损伤时所出现的一系列急性时相的反应。急性期蛋白的合成；血浆微量元素浓度的改变；白细胞计数的改变；,疾病的临床思维方法,医生正确诊断疾病的条件,1.良好的职业态度 要具备：.同情心；.关心和爱心；.责任心；.不断进取心；2.过硬的专业理论和技能 .扎实的医学知识；.熟练的临床技能；.正确的临床思维方法；.丰富的临床经验；,临床思维方法概念,临床思维方法指医生经过对疾病现象进行调查研究、分析综合、判断推理等一系列的思维活动，达到认识疾病、诊断疾病，做出正确决策的一种逻辑思维方法，
15、也就是医生将其掌握的疾病的一般规律运用到判断特定患病的个体的逻辑思维过程；也就是医生将其掌握的疾病的一般规律运用到判断特定患病的个体的逻辑思维过程。,临床思维涵盖范围,1. 诊断过程中的临床思维；2. 治疗过程中的临床思维：治疗方案的确立和修正；诊断性治疗；对症治疗；支持治疗；预后判断。,二者是相互关联、相互贯穿、相互推动的有机结合的两个过程,临床思维三要素,临床诊断思维,(一) 诊断疾病的步骤与思维活动,(二) 临床诊断思维方法的基本要点：实事求是的原则；常见病、多发病优先原则；地方病、流行病优先原则；一元论原则；器质性病变优先原则；可治疗疾病优先考虑原则,但应高度注意恶性疾病的存在；急危重
16、病与一般性疾病均有可能时，首先排除前者；避免犯经验主义错误；,(三) 疾病诊断的内容和格式病因诊断；病理解剖诊断；病理生理诊断；并发症的诊断；伴发疾病的诊断；,(四) 临床诊断的几种思维方法1.推理：是医师从获取临床资料到到形成结论的中间思维过程。演绎推理根据患者所具有的共性或普遍性的线索(或特征性的)来推导出其诊断结论；归纳推理医师根据所收集到的个别或特殊的诊断线索，来对照某一疾病的诊断标准；类比推理是根据两个或两个以上疾病在临床上有某些相同或相似，但也有不同之处，经过比较、鉴别、推论而确定其中一个疾病的方法，称为类比推理，即临床上的鉴别诊断。是逻辑思维中的基本思维形式。,2. 经验再现由临
17、床病例启动医生的回忆,与过去经历或书本模式进行对比、识别，使经验再现，“对号入座”进行临床诊断。经验丰富的医生根据其经验可使很多复杂的疾病得以诊断，但也有很多因犯经验主义的错误而造成终生愧疚的例子，一般经验必须结合客观证据诊断疾病。,临床诊断错误原因的分析,(一).客观原因 包括疾病因素； 患者因素； 医疗条件限制。(二).主观原因信息资料收集不全面、不完整；观察病情不细致；过分依赖和相信辅助检查结果；先入为主，主观臆断；知识面较窄，缺乏临床经验；,发热的临床思维,临床诊断步骤,详细采集病史的重要性；仔细追问病史；全面反复的体格检查；实验室检查；诊断性治疗；,详细采集病史的重要性,观察热程与伴
18、随症状,热程短，有乏力、寒战，应用抗生素、病灶切除、脓肿引流后停止发热，为感染性疾病；热程中等，呈进行性消耗、衰竭者，肿瘤多见；热程长，无毒血症状，发作与缓解交替出现，为结缔组织病；发热伴寒战、结膜充血、皮疹、呼吸道症状、神经系统症状、心血管系统症状、胃肠道症状、黄疸、肝、脾和淋巴结肿大、出血等，根据相应特点做出诊断 。,仔细追问病史，包括：,发热病史用药史外科手术史输血史动物接触史职业史业余爱好史旅游史,病史线索(1),病史线索(2),全面反复的体格检查,皮疹出现与消失时间短暂，随体温升降有所改变Still病；淋巴结、肝、脾进行性肿大恶性组织细胞病与淋巴瘤；脉络膜结核结节粟粒性结核；心脏杂音
19、改变感染性心内膜炎。,“采集病史与体格检查”遵循原则,“有的放矢”原则,“重复”原则,发热的诊断总体上应把握的两个要点,实验室检查,血、尿常规，肝功能，血沉；血、尿细菌培养及胸片、B超；嗜异性凝集试验、肿瘤抗原、自身抗体；CT、MRI、放射性核素、活组织检查；,重视相关辅助检查和炎症指标动态观察,诊断性治疗,在不影响进一步检查的情况下，按可能性较大的病因进行诊断性治疗，期待获得疗效而做出临床诊断；应选用特异性强、疗效确切及安全性大的药物，剂量充足并完成整个疗程；无特殊原因，不得随意更换药物；常见诊断性治疗疾病(疟疾、结核病、阿米巴肝脓肿、淋巴瘤等)；,原因不明发热的诊断步骤,不同疾病患者血浆降
20、钙素原(PCT)参考值,PCT临床价值疾病评价,病毒感染：即使在严重的病毒性疾病中，PCT也不会升高。PCT浓度的升高仅见于在合并细菌重复感染或脓毒症(PCT 5 ug/L，非感染引起的PCT只轻度升高，浓度2 ug/L，毒性引起的胰腺炎，如酗酒、PCT不升高或稍微升高到 5 ug/L，而在病毒性脑膜炎中PCT不升高或仅轻微升高，浓度5 ug/L。局部微生物移植感染PCT正常或轻微升高；不明原因的高热：脓毒性发热PCT浓度很高。病毒引起的发热和自身免疫性疾病PCT正常(0.52 ug/L)；,肿瘤性疾病、白血病：肿瘤并不能诱导降钙素原，从属于肿瘤的C-cell甲状腺癌和小细胞肺癌PCT和降钙素
21、可能升高；局部细菌感染：黏膜与皮肤的局部有浆膜的细菌感染，如脓肿或细菌移植引起的浅表感染，PCT不升高或轻微升高；移植细菌感染：微升高，浓度2 ug/L；全身性的真菌病：全身性真菌感染中，如念珠菌属的脓肿、曲霉病，PCT浓度升高；,以PCT为指导使用抗生素-(下呼吸道感染),PCT检测的局限性,非特异性PCT诱因-可能的假阳性结果包括:手术创伤、多处创伤：在手术后的前两天；出生48小时以內的新生儿；免疫刺激药物 (OKT3, TNF-, IL-2)；严重烧伤；血液透析；中暑；,PCT略微增加感染早期 (612小時后重新检测)；之前进行过有效的抗生素治疗；非典型性肺炎(肺炎支原体、肺炎衣原体)；
22、局部感染 (肾炎)；,对PCT检测的影响,受以下因素影响： 甲状腺功能；是功能性甲状腺髓样癌的肿瘤标志物；肾功能；严重肾功能受损者中水平较高；不受以下因素影响：类固醇药物；自身免疫性疾病；年龄、性別；免疫功能低下状态：肝硬化、HIV感染；,发热伴皮疹临床思维,发热伴全身或局部皮疹,皮疹是皮肤病的主要临床表现，也是很多全身性、系统性疾病的外在表现。发热伴发皮疹时，通过对皮疹的仔细观察、分析判断，有助于对疾病的诊断，临床切不可忽视。发热伴全身或局部皮疹是很多疾病都可能出现的症状。临床工作中必须仔细观察皮疹的形态、分布、与发热出现的时间顺序以及症状等，结合病史、体检和实验室检查综合分析，将症状相似的
23、疾病进行鉴别，做出正确诊断。 常见的发热伴皮疹的疾病大致可分为5大类：病毒和细菌感染性疾病、变态反应性皮肤病、自身免疫性疾病、某些特殊性皮肤病、恶性肿瘤。,病毒和细菌感染性疾病,水痘多发于儿童，但也可见于成人，由水痘-带状疱疹病毒初次感染所致；起病急，发热，24 h内出现皮疹，主要分布于头、面部及躯干，两鬓角和耳后较早出现皮疹；水痘的皮疹特征：变化快，初起为红色小丘疹，很快变成小水疱，部分水疱可继发脓疱，较大水疱或脓疱可见脐窝，继而点状结痂，在同一部位的皮肤上可同时见到这3期皮疹，并常常伴浅表淋巴结肿大；成人水痘症状重，高热、皮疹多。,水 痘,风疹、麻疹、幼儿急疹、传染性单核细胞增多症,这4种
24、病均是病毒感染引起的急性发热性皮疹性传染病。,风 疹,由风疹病毒感染引起；先有轻、中度发热及呼吸道症状，12 d后皮肤出现粉红色小斑疹、斑丘疹，最早见于面部，1 d内蔓延至颈部、躯干、四肢，分布稀疏，有轻微痒感；枕骨下及后颈部淋巴结肿大，白细胞总数降低，淋巴细胞先降低，继而增高；孕妇在妊娠早期感染风疹病毒，可引起胎儿畸形，因此，明确诊断很重要。,麻 疹,全身症状及皮疹均较风疹重；由麻疹病毒感染所致；初期高热、流泪、流涕、咳嗽，23 d后口腔颊黏膜出现Koplik斑，第4 d开始出现皮疹，先见于耳后、发际、颜面，迅速蔓延到颈部、上肢、躯干、下肢，为一种玫瑰红色斑丘疹，压之褪色，分布较密，可相互融
25、合；出疹时体温可达41 ，颈部淋巴结肿大，肝、脾肿大，并可伴发支气管肺炎、中耳炎、脑炎等。血清乳酸脱氢酶升高；本病特点是体温高、卡他症状重，皮疹密集可融合，有Koplik斑。,幼儿急疹,又称婴儿玫瑰疹；由人类疱疹病毒-6型感染引起，多发生在2岁以下婴幼儿；突发高热，体温3940 以上，持续35 d后体温骤降，热退时全身出现淡红色斑疹、斑丘疹，肘、膝以下及掌跖等部位多无皮疹，经12 d后皮疹消退，不留任何痕迹；患儿枕后及颈部淋巴结肿大；本病的特点是热退疹出。,传染性单核细胞增多症,由EB 病毒感染所致；中度发热或高热，常持续510 d；有弥漫性伪膜性扁桃腺炎，腭部有淤点，全身淋巴结肿大，脾肿大；
26、约1 /3患者在发病后46 d出现皮疹，为躯干、上肢鲜红色麻疹样皮疹，少见猩红热样、疱疹样、多形红斑样皮疹；淋巴细胞增多，且有大量异常的淋巴细胞，占白细胞总数的10%以上；本病的特点是发热、伪膜性扁桃腺炎、全身淋巴结肿大、有大量异常淋巴细胞。,病毒性出血热,是一组由虫媒病毒引起的急性传染病，包括流行性出血热、登革出血热等；以发热、出血及皮疹、休克少尿、肾功能衰竭为主要临床特征；发热多为双峰热或持续热；流行性出血热患者面、颈、上胸部皮肤充血潮红，眼结膜充血，呈醉酒貌，皮肤黏膜可见出血点、淤斑；登革出血热患者四肢、面部、腋下、软腭散在淤点、淤斑，并可出现红斑、斑丘疹、风团样皮疹。,猩红热,由乙型溶
27、血性链球菌所致的急性传染病；主要发生于儿童，突然高热、咽痛、扁桃腺红肿，1 d后颈部、躯干、四肢依次起疹，均为弥漫性细小密集的红斑，可见帕氏线、口周苍白圈、杨梅舌，皮疹48 h达到高峰，呈弥漫性的猩红色；病程78 d，皮疹依出疹先后顺序开始消退，伴糠皮样脱屑；早期白细胞总数及中性粒细胞增加；本病的特点是高热、扁桃腺红肿、全身呈弥漫性的猩红色皮疹。,丹 毒,病原菌为A族B型溶血性链球菌；好发小腿、颜面，多单侧发病，足癣、鼻黏膜破损处细菌入侵是引起小腿及颜面丹毒的原因；发病急剧，先有恶寒、发热、头痛等全身症状，继而患处出现水肿性红斑，境界清楚，迅速扩大，红斑上可出现水疱、血疱，自觉疼痛、肿胀、灼热
28、，有明显的触痛和压痛，局部淋巴结肿大，白细胞总数及中性粒细胞增多；本病的特点是发热、单侧小腿或面部皮肤红肿热痛。,又称药疹，为药物进入体内后引起的皮肤、黏膜的不良反应；药疹形态多种多样，其中荨麻疹样型、多形红斑型、剥脱性皮炎型、大疱表皮松解型、泛发性脓疱型；药疹分布广泛，可有发热、头痛等全身症状；临床应与发热性皮疹性传染病相鉴别；药疹的特点是：有明确的用药史，有一定潜伏期，初次用药710 d后发病，再次用药数小时或12 d发病。皮疹骤然发生，除固定性药疹外多呈全身对称分布，颜色鲜红，剧烈瘙痒，白细胞总数及嗜酸性粒细胞增多；临床诊断必须根据病史、特别是用药史与皮疹的关系综合分析判断；若感染性疾病
29、用药后病情未能控制，又发生了药疹，这时治疗非常棘手，需权衡利弊，谨慎用药。,变态反应性皮肤病,药物性皮炎,急性荨麻疹,全身大片皮肤出现红色风团，瘙痒剧烈；因急性感染等因素引起的荨麻疹，可伴有高热，白细胞和中性粒细胞均增高；临床需鉴别感染性与变态反应性荨麻疹，以便针对病因治疗。,重症多形红斑,突然起病，高热、头痛、乏力；全身广泛分布水肿性红斑、水疱、大疱、血疱、淤斑；口腔、鼻、咽、眼、尿道、肛门、呼吸道黏膜大片糜烂、坏死；可伴支气管肺炎、消化道出血、肝、肾损害等，病死率达5% 15% ，需及时抢救；本病的特点是全身症状严重，短期内进入衰竭状态，口腔黏膜广泛受累；目前认为是严重的抗原抗体变态反应，
30、变应原包括：微生物、药物、肿瘤等。,多见于1540岁女性，临床症状多种多样，90%患者有不规则发热，95%患者有关节疼痛、肿胀，80%90%患者有皮肤损害；表现主要是：面部蝶形水肿性红斑、严重者可发展到整个颜面、颈前V型区、四肢、躯干，日晒加重；指趾屈侧、大小鱼际、甲周有紫红色斑片，毛细血管扩张及点状出血；,自身免疫性疾病,系统性红斑狼疮,四肢可出现皮下结节、多形红斑、紫癜、坏死结痂等血管炎皮损及网状青斑、雷诺氏现象；黏膜亦可出现损害，如眼结膜炎，下唇、口腔、咽部黏膜红斑淤点、糜烂、溃疡；同时伴发多脏器损害，如肾脏、心血管、呼吸、消化、中枢神经、血液系统损害；抗核抗体阳性、抗ds - DNA抗
31、体阳性、抗ENA抗体阳性( Sm、RNP、Ro、La抗体等) ；临床上对原因不明的发热、皮疹患者特别是女性患者应及早做抗核抗体等特异性检查。,皮肌炎,本病很有特点，临床表现主要为以红斑、水肿为主的皮炎和以肌痛、肌无力为主的肌炎，常伴有不规则发热、关节肿胀、疼痛；皮损好发于面部，可累及颈部、上胸部V型区、肩背部、前臂、头皮，以上眼睑为中心的水肿性紫红色斑是本病的特征性损害；慢性皮损红斑上有干燥鳞屑、伴色素沉着及色素脱失；肌炎最常侵犯四肢近端肌群、颈部肌群、咽喉部肌群，表现为肌肉疼痛、压痛、无力，吞咽困难、声音嘶哑有鼻音，甚至呼吸困难、咀嚼困难、心肌炎等；实验室检查血清肌酶增高，肌电图为肌源性损害
32、。成人皮肌炎在4060岁时高发，常并发恶性肿瘤。,血管炎性疾病,常见的有结节性红斑和变应性血管炎；结节性红斑可能是一种免疫复合物性血管炎，病因与感染、药物、自身免疫病等有关；好发于小腿伸侧，突然发生对称性、疼痛性结节，略高于皮面，局部表皮紧张红肿、灼热；发病初期有低热，少数高热达3839 ；变应性血管炎常常表现为发热和皮疹，皮疹常常为多形性，四肢多见，有风团、红斑、紫癜样，有时还可形成血疱。多伴有关节肌肉痛、无力等全身表现。病理上可见白细胞破碎性血管炎改变。,皮损泛发全身，常伴高热；脓疱型银屑病：急性发病，在银屑病的基本损害红斑鳞屑上及皮损周围，出现密集的无菌性小脓疱及小脓疱融合成的脓湖，伴高热、关节疼痛肿胀。白细胞增高、血沉增快；红皮病型银屑病：原银屑病皮损迅速扩大至全身皮肤潮红、浸润明显、大量脱皮、掌跖角化，常伴发热、畏寒、头痛等全身症状，浅表淋巴结肿大，白细胞总数增高；,某些特殊性皮肤病,脓疱型、红皮病型银屑病,红皮病,又称剥脱性皮炎，是一种严重的皮肤病，常继发于银屑病、药物过敏、恶性肿瘤、湿疹皮炎等皮肤病；临床特点是全身皮肤弥漫性潮红、浸润、肿胀、大量脱屑；伴寒战、发热，水、电解质紊乱，低蛋白血症、内分泌紊乱，淋巴结肿大，肝、脾肿大，甲损害变形等。,
