1、弥散性血管内凝血,Disseminated Intravascular Coagulation （DIC）,概念,是一种继发性的、以血液凝固性先升高而后降低为特征，表现为先发生广泛的微血栓，而后转为出血的一种病理过程。发生在许多疾病病理过程中，凝血系统被激活，全身微血栓形成，继发性纤溶亢进综合征。临床表现为广泛出血、微循环衰竭、多发性栓塞、 微血管病性溶血。病情急重,概念,弥散性：DIC的变化发生于全身多个部位，一般不局限于局部组织或某个器官血管内：DIC的凝血部位是血管内，与一般创伤引起的凝血反应不同凝血：DIC 以止、凝血系统功能障碍为主要特征，但若不治疗，则以凝血始，以出血终，临床表现主
2、要为出血、休克、微血管病性溶血性贫血和器官功能障碍,4,概念,某些致病因素作用下,激活凝血物质,血液高凝,广泛形成微血栓,凝血物质耗竭,血液低凝 + 继发性纤维蛋白溶解亢进,出血休克器官功能障碍贫血(微血管病性溶血性贫血),DIC关键,病因,（一）感染：占3143%。1细菌：革兰氏阴性菌：脑膜炎球菌、大肠 杆菌、绿脓杆菌； 革兰氏阳性菌：金黄色葡萄球菌等。2病毒：流行性出血热、重症肺炎、风疹等。3立克次体：斑疹伤塞、恙虫病等。4原虫：脑型症疾等。5螺旋体：钩体等。6真菌：组织胞浆菌等。,病因,（二）恶性肿瘤：占2434%。 急性白血病、淋巴瘤、各种脏器癌（肝、肾、前列腺、妇科肿瘤等）。（三）病
3、理产科：占412%。 羊水拴塞、死胎滞留、重症妊娠中毒症、子宫 破裂、胎盘早剥、前置胎盘等。（四）手术及创伤：占15%。 富含组织因子的器官（脑、前列腺、胰腺、子 宫及胎盘）手术、大面积烧伤、严重挤压伤。,病因,（五）医源性疾病：占48%。 1药物：多种解热镇痛药、某些生物及酶制剂、 纤维蛋白溶解剂、皮质激素等 2手术及其它医疗操作。 3肿瘤治疗、肿瘤的手术、放、化疗。 4不正常医疗过程：输血溶血、革兰氏菌污染液输入,病因,（六）全身各系统疾病： 几乎涉及全身各系统的疾病都可能造成DIC ：高血压、肺心病、ARDS、坏死性胰腺炎、急性肝功能衰竭、溶贫、糖尿病酮症酸中毒等。（七）诱发因素： 重症
4、肝炎、脾切除、大剂量使用皮质激素、妊娠、缺氧、酸中毒、休克等。,发病机理,（一）组织因子及其类似物释放入血，激活外源性凝血系统：1组织损伤后，组织因子进入血液。2组织因子类似物进入血流：肿瘤细胞、红细胞磷脂、白细胞颗粒内含物。3外源性具有组织因子样作用的物质进入血流：蛇毒、昆虫毒素、羊水、死胎等代谢产物。,发病机理,（二）因子XII激活，启动内源性凝血系统：可致使因子XII激活的因素：1血管内皮损伤：严重感染、缺氧。2细菌、病毒的直接作用。3活化血小板在高分子激肽原及释放酶作用下。4血浆中抗原一抗体复合物等。,发病机理,（三）血小板活化，促进凝血反应：在致病因素作用下，血小板活化发挥重要促凝作
5、用。1活化的血小板能激活因子XII。2活化的血小板能激活释放多种血小板因子。3活化的血小板能激活释放ADP、5-HT，收缩血管。,发病机理,（四）纤溶酶激活致凝血进一步失调1能降解纤溶蛋白和纤维蛋白原。2能通过影响血管通透性和血小板功能。3能降解各种激血因子。,病理及病理生理,（一）微血栓形成：为DIC基本病理变化，存在于机体各部位血栓组成：血小板、纤维蛋白、红细胞等。血栓使血管远端痉率，组织水肿，缺血坏死。短时间可呈一过性，长时间则不可逆。,病理及病理生理,（一）微血栓形成：为DIC基本病理变化，存在于机体各部位血栓组成：血小板、纤维蛋白、红细胞等。血栓使血管远端痉率，组织水肿，缺血坏死。短
6、时间可呈一过性，长时间则不可逆。,NFYY,2008-11-12,（二）凝血功能异常：,病理及病理生理,病理及病理生理,（三）微循环障碍：毛细血管微血栓形成，血容量减少，血管收舒失调。组织缺血、缺氧、酸中毒、毛细血管血流郁滞、组织器官功能障碍、微血管病性溶血,分期及分型,分期及分型,急性型按发生快慢分 亚急性型 慢性型 按代偿情况,临床表现,出血：发生率8495%。自发、多发，主要在 皮肤、粘膜、伤口、内脏（呕血、便血），严重者颅内。特点： 1 .不易用原发病来解释的出血 2 .多发性出血 3. 常合并DIC的其它表现 4 .常规止血药治疗效果欠佳,临床表现,休克：发生率3080%。为一过性或
7、持续性血压下降，早期肾、肺大脑功能不全，表现：肢体湿冷、少尿、呼吸困难、紫绀、神志改变等。,临床表现,器官功能衰竭：器官功能障碍主要由于微血栓大量形成导致器官缺血。肺-呼吸功能障碍 肾-肾功能障碍 心-心泵功能障碍 肾上腺皮质-华-佛综合症 垂体-席汉综合症,临床表现,微血管病性溶血性贫血：发生率25%。形成原因： 1毛细血管血栓形成、血管痉挛、红细胞通过困难。 2纤维蛋白丝对红细胞机械性破坏。 3红细胞缺氧脆性增加。,诊断及鉴别诊断,诊断原则：一、存在引起DIC的原发病前提二、存在DIC的临床表现可有可无三、存在DIC的实验室检查依据重要四、抗凝治疗有效某些学者的观点,诊断及鉴别诊断,实验室
8、检查：（一）血小板： 1血小板数量减少：发生率90100%，呈 进行性下降。 2血小板功能异常：发生率5090%，聚 集、凝血活性、粘附等功能均降低。 3血小板释放及代谢产物增加。,诊断及鉴别诊断,实验室检查：（二）凝血因子： 1纤维蛋白原减低，发生率7080%2%。 2抗凝血酶（AT）活性下降。 3蛋白C（PC）活性下降，发生率86%。,诊断及鉴别诊断,诊断： 1临床上有引起DIC的基础疾病症状：多发性出血；不能解释的微循环衰竭、休克、多发性微血管栓塞，抗凝治疗有效。 2实验室检查同时有以下3条异常： 血小板20mg/L；D一二聚体阳性， AT-活性下降等。,诊断及鉴别诊断,鉴别诊断： 1重
9、症肝炎：黄疸常见，红细胞破坏罕见。 2血栓性血小板减少性紫癜（TTP）：循环衰竭少见，凝血标记物均阴性，肾损害，黄疸重，神经症状。,治疗,治疗原则：（一）防治原发病及消除诱因（二）改善微循环1.扩容 2.解痉 3.纠酸 4.抗血小板聚集（三）重建凝血、抗凝和纤溶间的动态平衡1.高凝期-抗凝疗法2.低凝期和纤溶亢进期酌情输新鲜血、或补充凝血因子、血小板,治疗,（一）原发病治疗：如感染、肿瘤、纠正电解质紊乱等,治疗,（二）抗凝治疗： 原则：终止DIC过程，减轻器官损伤，重建凝血与抗凝平衡。 1肝素：1.03.0万单位静脉滴注，1.5万单位/6H， 连续25天，监护凝血时间30分钟内使用。 2其它抗凝药： 1）复方丹参注射液：100%丹参2040ml+葡萄糖iv/日 2）低分子右旋糖苷：5001000ml/日35 3）阿斯匹林：50250mg/日10,治疗,（三）凝血因子及血小板补充： 1新鲜血浆 200400ml iv gd 2血小板悬液 1人份 iv gd 3纤维蛋白原 2.04.0g iv gd,治疗,（四）纤溶抑制剂： 16氨基已酸：220g iv/日 2止血环酸：0.22.0g iv/日 3对羧基苄胺：0.21.0g iv/日,治疗,（五）溶栓及治疗： 尿激酶4000单位 iv/日,
