1、江苏省第二中医院心内科 董高军,心力衰竭诊断和治疗,宏德博识 济世佑生,目 录,心衰概述,慢性心衰患者的临床评估,慢性HF-REF治疗,01,02,03,04,慢性HF-PEF治疗,05,急性心衰,心衰的概述,01,病 因,4,流行病学调查：病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭（59%）、心律失常（13%）和猝死（13%）。,定义及临床表现,5,定义：心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组临床综合征。临床表现：主要为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液
2、体潴留（肺淤血和外周水肿）,心衰分类,6,依据左心室射血分数(LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(HF-REF)和LVEF保留的心衰( HF-PEF)。 根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。 在原有慢性心脏疾病基础土逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。 慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。,发病机制,7,1，心肌收缩性减弱 2，心室舒张功能异常 3，心室各部舒缩活动不协调,治疗策略转变,1，从旨在改善短期血流动力学状态转变为长期的修复性
3、策略，以改变衰竭心脏的生物学性质； 2，从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械治疗。 3，心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的病死率和住院率。,慢性心衰患者的临床评估述,02,一、临床状况评估,11,（一）判断心脏病的性质及程度 1，病史、症状及体征： 2，心衰的常规检查：是每位心衰患者都应当做的检查。 （1）二维超声心动图及多普勒超声 （2）心电图 （3）实验室检查 （4）生物学标志物,一、临床状况评估,12,（5）x线胸片 3，心衰的特殊检查 （1）心脏核磁共振 （2）冠状动脉
4、造影 （3）核素心室造影及核素心肌灌注和代谢显像 （4）负荷超声心动图 （5）经食管超声心动图 （6）心肌活检,一、临床状况评估,13,（二）判断心衰的程度 1，NYHA心功能分级： 2，6min步行实验： （三）判断液体潴留及其严重程度 （四）其他生理功能评价,二、心衰的疗效评估,14,（一）治疗效果评估 1，NYHA心功能分级 2，6min步行实验 3，超声心动图 4，利钠肽测定 5，生活质量评估,二、心衰的疗效评估,15,（二）疾病进展评估 综合评价疾病进展包括： 1，症状恶化（NYHA分级加重）； 2，因心衰加重需要增加药物剂量或增加新的药物； 3，因为心衰或其他原因住院治疗； 4，死
5、亡。 （三）预后评定,慢性HF-REF的治疗,03,一、一般治疗,17,(一)去除诱发因素(二)监测体质量(三)调整生活方式(四)心理和精神治疗(五)氧气治疗,二、药物治疗,18,1，利尿剂 2，ACEI 3，受体阻滞剂 4，醛固酮受体拮抗剂 5，ARB 6，地高辛 7，伊伐布雷定 8，神经内分泌抑制剂的联合应用 9，有争议、正在研究或疗效尚不能肯定的药物,二、药物治疗,19,1，利尿剂 利尿剂通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收，消除心衰时的水钠潴留。 恰当使用利尿剂是各种有效治疗心衰措施的基础。 托伐普坦：新型利尿剂是血管加压素V2受体拮抗剂，具有仅排水不利钠的作用，对顽固性水肿或低钠血症
6、者疗效更显著。,二、药物治疗,20,2，ACEI ACEI是被证实能降低心衰患者病死率的第一类药物，也是循证医学证据积累最多的药物，是公认的治疗心衰的基石和首选药物。,二、药物治疗,21,3，受体阻滞剂 慢性心衰患者的心肌1受体下调和功能受损， 受体阻滞剂治疗可恢复1受体的正常功能，使之上调。,二、药物治疗,22,4，醛固酮受体拮抗剂 醛固酮对心肌重构，特别是对心肌细胞外基质促进纤维增生的不良影响独立和叠加于Ang II的作用。衰竭心脏心室醛固酮生成及活化增加，且与心衰严重程度成正比。,二、药物治疗,23,5，伊伐布雷定 伊伐布雷定是心脏窦房结起搏电流的一种选择性特异性抑制剂，以剂量依赖性方式
7、抑制窦房结起搏电流，降低窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。由于心率减慢，舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。,二、药物治疗,24,6，神经内分泌抑制剂的联合应用 1，ACEI和受体阻滞剂的联合：俩药合用称之为“黄金搭档”； 2，ACEI与醛固酮受体拮抗剂联用； 3，ACEI和受体阻滞剂黄金搭档基础上加用醛固酮受体拮抗剂，三药合用称之为“金三角”。,药物治疗,三、非药物治疗,27,1. 心脏再同步化治疗（CRT）2. ICD,慢性HF-PEF的治疗要点,04,治疗要点,1.积极控制血压:目标血压宜低于单纯高血压患者的标准，即收缩压110mmHg的患者通常可安全使
8、用;收缩压在90-110 mmHg，应谨慎使用;收缩压90 mmHg，禁忌使用，因可能增加急性心衰患者的病死率。,（2）主要作用机制:可降低左、右心室充盈压和全身血管阻力，也降低收缩压，从而减轻心脏负荷，但没有证据表明血管扩张剂可改善预后。（3）药物种类和用法:主要有硝酸酯类、硝普钠及萘西利肽(重组人BNP)等，不推荐应用CCB。血管扩张剂应用过程中要密切监测血压，根据血压调整合适的维持剂量。,硝酸酯类药物(IIa类，B级):特别适用于急性冠状动脉综合征伴心衰的患者。,硝普钠(IIb类，B级):适用于严重心衰、原有后负荷增加以及伴肺淤血或肺水肿患者。临床应用宜从小剂量0. 3gkg-1min-
9、1开始，可酌情逐渐增加剂量至5gKg-1min-1，静脉滴注，通常疗程不要超过72 h。由于具强效降压作用，应用过程中要密切监测血压，根据血压调整合适的维持剂量。停药应逐渐减量，并加用日服血管扩张剂，以避免反跳现象。,萘西立肽(重组人BNP)(IIa类，B级):其主要药理作用是扩张静脉和动脉(包括冠状动脉)，从而降低前、后负荷，故将其归类为血管扩张剂。实际上该药并非单纯的血管扩张剂，而是一种兼具多重作用的药物，有一定的促进钠排泄和利尿作用;还可抑制RAAS和交感神经系统。应用方法:先给予负荷剂量1.5-2g/kg静脉缓慢推注，继以0.01gkg-1min-1静脉滴注;也可不用负荷剂量而直接静脉
10、滴注。疗程一般3d。,ACEI:该药在急性心衰中的应用仍有诸多争议。急性期、病情尚未稳定的患者不宜应用(IIb类，C级)。AMI后的急性心衰可试用(IIa类，C级)，但起始剂量宜小。在急性期病情稳定48 h后逐渐加量(I类，A级)，不能耐受ACEI者可应用ARB。,（4）注意事项:下列情况下禁用血管扩张药物:收缩压 10 min)，继以0. 375-0. 750g kg-1min-1静脉滴注。常见不良反应有低血压和心律失常。,左西孟旦 (IIa类，B级):一种钙增敏剂，通过结合于心肌细胞上的TnC促进心肌收缩，还通过介导ATP敏感的钾通道而发挥血管舒张作用和轻度抑制磷酸二酯酶的效应。其正性肌力
11、作用独立于肾上腺素能刺激，可用于正接受受体阻滞剂治疗的患者。该药在缓解临床症状、改善预后等方面不劣于多巴酚丁胺，且使患者的BNP水平明显下降。冠心病患者应用不增加病死率。用法:首剂12mg/kg静脉注射(10min)，继以0.1gkg-1min-1静脉滴注，可酌情减半或加倍。对于收缩压100 mmHg的患者，不需负荷剂量，可直接用维持剂量，防止发生低血压。应用时需监测血压和心电图，避免血压过低和心律失常的发生。,（3）注意事项:急性心衰患者应用此类药需全面权衡: 是否用药不能仅依赖1、2次血压测量值，必须综合评价临床状况，如是否伴组织低灌注的表现; 血压降低伴低心输出量或低灌注时应尽早使用，而
12、当器官灌注恢复和(或)循环淤血减轻时则应尽快停用; 药物的剂量和静脉滴注速度应根据患者的临床反应作调整，强调个体化治疗;,此类药可即刻改善急性心衰患者的血液动力学和临床状态，但也可能促进和诱发一些不良的病理生理反应，甚至导致心肌损伤和靶器官损害，必须警惕;用药期间应持续心电、血压监测，因正性肌力药物可能导致心律失常、心肌缺血等情况;血压正常又无器官和组织灌注不足的急性心衰患者不宜使用。,5.血管收缩药物,对外周动脉有显著缩血管作用的药物，如去甲肾上腺素、肾上腺素等，多用于尽管应用了正性肌力药物仍出现心原性休克，或合并显著低血压状态时。这些药物可以使血液重新分配至重要脏器，收缩外周血管并提高血压，但以增加左心室后负荷为代价。这些药物具有正性肌力活性，也有类似于正性肌力药的不良反应。,抗凝治疗(如低分子肝素)建议用于深静脉血栓和肺栓塞发生风险较高，且无抗凝治疗禁忌证的患者。,6.抗凝治疗,7.改善预后的药物,HF-REF患者出现失代偿和心衰恶化，如无血液动力学不稳定或禁忌证，可继续原有的优化药物治疗方案。,三、非药物治疗,1.主动脉内球囊反搏（IABP）（I类，B级） 2.机械通气（IIa类，B级） 3.血液净化治疗（IIa类，B级） 4.心室机械辅助装置（IIa类，B级）,观,看,谢,谢,
