1、急 性 中 毒 急救中心 杨秀红,概念,中毒：某种物质接触人体或进入人体后，在一定的条件下，与体液、组织相互作用，损害组织，破坏神经及体液的调节功能，使正常生理功能发生严重障碍，引起一系列症状体征。,分类,急性中毒：毒物的毒性较剧或短时间内大量、突 然地进入人体内，迅速引起症状甚至危及生命。 特点：发病急骤、症状凶险、变化迅速。 慢性中毒：毒物少量、持续地进入人体，蓄积起来，并积累到一定量时所引起的中毒。亚急性中毒：发病介于急性与慢性之间。毒物：能引起中毒的外来物质。（1）特性：物质性、客观性、绝对性、侵害性（2）分类：工业性毒物、药物、农药、有毒动植物,急性中毒,2002.9.14，南京江宁
2、汤山200人严重食物中毒,第一节 概述,一、毒物的体内过程一毒物进入人体的途径主要经消化道、呼吸道、皮肤黏膜三条途径进入人体。1、经消化道吸收：主要在胃和小肠内完成。影响因素：胃肠道内的PH值、毒物的脂溶性、电离的难易程度、胃内容物的量、胃排空时间、肠蠕动等。2、经呼吸道吸收：气态、烟雾态、气溶胶态的物质多经此种途径进入机体。特点：进入人体最方便、最迅速、毒性作用发挥最快的一种方式。3、经皮肤黏膜吸收：一般很少，吸收速度也较慢。异常情况：（1）脂溶性毒物（2）腐蚀性毒物（3）局部皮肤有损伤（4）皮肤多汗等。,毒物的代谢,吸收后进入血液循环，分布于全身。主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等作用
3、进行代谢。结果是大多数毒物经代谢后毒性降低，少数毒性反而增强如对硫磷（1605）氧化成对氧磷。,毒物的排泄,排泄途径：经肾脏排出：多数毒物以尿液的形式。经呼吸道排出：气体和易挥发的毒物。经消化道排出：重金属、生物碱。其它：皮肤、汗腺、乳腺、胆道等。,中毒机制,1、局部刺激、腐蚀作用：如强酸、强碱。2、缺氧：3、麻醉作用：通过血脑屏障，进入脑内而抑制脑功能。4、抑制酶的活力：5、干扰细胞膜、细胞器的生理功能6、竞争受体 阿托品,病情评估,（一）资料收集1病史 重点询问职业史和中毒史。 2临床表现 各种中毒的症状和体征取决于毒物的毒理作用、进入机体的途径、剂量和机体的反应性。,（1）皮肤黏膜症状：
4、灼伤，如强酸、强碱；发绀，如亚硝酸盐、磺胺等；樱桃红色，如CO、氰化物等；大汗、潮湿，如有机磷中毒。（2）眼部症状：瞳孔缩小，如有机磷，吗啡中毒等；瞳孔扩大：如阿托品、毒蕈等；视力障碍，如甲醇、有机磷。（3）呼吸系统症状：刺激症状：刺激及腐蚀性气体引起，表现为咳嗽、胸痛、呼吸困难重者甚至呼吸衰竭；呼吸气味：有机溶剂挥发性强常伴特殊性气味，如酒味，大蒜味；呼吸加快，如水杨酸、甲醇等；呼吸减慢，如安定、吗啡等。,（4）循环系统症状：心律失常，如洋地黄、夹竹桃等；休克，如奎宁、青霉素等；心脏骤停、中毒性心肌病变，如洋地黄、奎尼丁、河豚等。,（5）消化系统症状口腔炎，如腐蚀性毒物；呕吐、腹泻；内容物颜
5、色和气味的改变；肝脏受损。（6）神经系统症状：中毒性脑病，如CO；中毒性周围神经病，如铅中毒引起的 神经麻痹等。,（7）泌尿系统症状：肾小管坏死，如升汞、四氯化碳等；肾缺血；肾小管堵塞，如砷化氰等。（8）血液系统症状：溶血性贫血，如苯胺等；白细胞减少和再生障碍性贫血，如氯霉素、苯等。出血，如阿司匹林、氯霉素、抗肿瘤药等。（9）发热：如抗胆碱药、棉酚等。,3辅助检查,（1）毒物检测：有助于确定中毒物质和估计中毒的严重程度。包括病人的血、尿、粪、呕吐物、剩余食物、首次抽吸的胃内容物、遗留毒物、药物和容器等。（2）其他检查：主要作用是鉴别诊断和判断病情轻重程度。包括血液学检查、血气分析、心电图等。,
6、（二）病情判断,目的是为了指导治疗和评价预后。1.病人一般情况：生命体征、神志、心律、心率、皮肤色泽等。2.毒物的品种和剂量。3.有无严重并发症：（1）深度昏迷 （2）严重心律失常（3）高血压或休克（4）呼吸功能衰竭（5）高热或体温过低（6）肺水肿（7）吸入性肺炎（8）肝功能衰竭（9）癫痫发作（10）少尿或肾功能衰竭,四救治原则,（一）立即终止接触毒物1迅速脱离有毒环境（1）吸入性中毒：抬到室外，解开衣扣。（2）接触性中毒：脱离中毒现场，拖去污染衣物，清水冲洗。2维持基本生命：呼吸、循环的维持。,四救治原则,（二）清除尚未吸收的毒物1、吸入性中毒的急救 要点：脱离毒区、畅通气道、尽早给氧。 2
7、、接触性中毒的急救要点：除去污染衣物、清水或肥皂水冲洗全身（包括毛发、指甲、皮肤皱褶处）。注意：（1）忌用热水或少量水擦洗（2）眼部用清水或等渗盐水冲洗（3）皮肤接触腐蚀性毒物时，冲洗时间应达到1530分钟。,3食入性中毒的急救,常用方法：催吐、洗胃、导泻、灌肠、使用吸附剂等。（1）催吐 1）适应症：口服中毒者，神志清楚，无催吐的禁忌症。 2）禁忌症： 3）方法：机械催吐 药物催吐： 4）体位： 5）注意事项：空腹服毒者应饮水500ml,以利催吐；注意体位，头偏向一侧，以防误吸；严格掌握禁忌症。,（2）洗胃1）适应症：除腐蚀性毒物中毒外所有服毒病人。原则上服毒后6小时内洗胃效果最好，但服毒量大
8、或所服毒物吸收后可经胃排出，超过6小时以上仍需洗胃。2）禁忌症：正在抽搐、大量呕血者；腐蚀性毒物中毒；原有食管胃底静脉曲张或上消化道大出血病史者。3）洗胃液的选择：保护剂，如牛奶、蛋清、米汤等；溶剂，如液体石蜡等；吸附剂，如活性炭；解毒剂，常用1：5000高锰酸钾或2%碳酸氢钠溶液；中和剂，如强酸可用弱碱，强碱可用弱酸；沉淀剂,（3）导泻 常用25%的硫酸钠3060ml或50%的硫酸镁4080ml口服或经胃管注入。 注意：1）一般不用油类泻药；2）严重脱水及口服强腐蚀性毒物的病人禁止导泻。,（ 4）灌肠 1）适应症：除腐蚀性毒物中毒外，适用于口服中毒超过6小时以上、导泻无效者及抑制肠蠕动的毒物
9、（如巴比妥类、颠茄类、等）中毒。 2）方法：温盐水、清水或1%肥皂水多次灌肠。（5）合理应用吸附剂：主要作用是氧化、中和、沉淀毒物。常用活性炭。,（三）促进已经吸收毒物的排出 常用方法：利尿、吸氧、血液净化疗法。 1、利尿：（1）补液（2）使用利尿剂（3）碱化尿液注意：随时监测尿量和肾功。2、供氧：可用于一切能引起缺氧症状的中毒。高压氧治疗是一氧化碳中毒的特效疗法。,3.血液净化疗法：包括血液透析、血液灌注和血浆置换。（1）血液透析：适用于中毒量大、血中浓度高、常规治疗无效，并且伴有肾功不全及呼吸抑制者。一般12小时以内透析效果最好。（2）血液灌流：目前最常用的中毒抢救措施。并发症较多。（3）
10、血浆置换：疗效好但是操作复杂且代价较高。,（四）特效解毒剂的应用,1.金属中毒解毒药：如衣地酸钙钠用于铅中毒等。2.高铁血红蛋白症解毒药：如亚甲蓝可用于亚硝酸盐、苯胺等中毒。3.氰化物中毒解毒药：一般用亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法。4.有机磷杀虫药中毒解毒药：如阿托品、氯解磷定等。 5.中枢神经抑制剂解毒药：如纳洛酮用于阿 片类麻醉药的解毒药等。,（五）对症治疗 1、高压氧治疗 2、保持呼吸道通畅3、预防感染4、对症治疗,（一）病情观察,1密切观察病人的神志、呼吸、心率、脉搏、血压等，详细记录出入量。昏迷病人做好皮肤护理，加强对病人的肢体被动运动，预防感染。2保持呼吸道通畅，给氧。3做好心脏监护。
11、4维持水及电解质平衡。,五护理,（二）洗胃,1方法：经胃管手动或电动洗胃法； 切开洗胃法2电动洗胃机操作步骤：略,3注意事项 （1）方法的选择 （2）胃管的选择 （3）置入胃管注意点 （4）洗胃液的温度： 应控制在35。C左右，不可过热或过冷。 （5）严格掌握洗胃原则：即先出后入、快进快出、出入基本平衡。成人每次灌入量为300500ml,总量约2500050000ml。 （6）严密观察病情，首次抽吸物应留取标本做毒物鉴定。 （7）洗胃完毕，胃管不宜立即拔出，需保留一段时间，以利再次洗胃。,（三）一般护理,1休息及饮食2口腔护理 3对症护理4心理护理,（四）健康教育,1加强防毒宣传 2不吃有毒或
12、变质的食品 3加强毒物管理,第二节 常见急性中毒的救护,一、有机磷杀虫药中毒,有机磷杀虫药属于有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，广泛用于农间以保证农作物的高产和丰收，对人、畜、家禽均有毒性。多呈油状或结晶状，色淡黄至棕色，有挥发性，有蒜味。一般难溶于水，在碱性条件下易分解失效。,中毒途径与中毒机制,1、中毒途径1）生产及使用过程中的不当2）生活性中毒2、毒物的分类剧毒类，如甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）等；高毒类，如氧化乐果，敌敌畏等；中毒类，如乐果、敌百虫；低毒类，如马拉硫磷、氯硫磷等。,3、毒物的吸收和代谢：主要经胃肠道、呼吸道、皮肤和黏膜吸收。在肝内代谢进行生物
13、转换，氧化后毒性增强，分解产物毒性降低。排泄较快，吸收后612小时血中浓度达高峰，24小时内通过肾脏由尿排出，48小时后完全排出体外。,病情评估,(一)资料收集1.病史2.临床表现：发病时间与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。,4、中毒机制 主要是抑制体内胆碱酯酶的活力。,(1)毒蕈碱样症状（M样症状）：主要是副交感神经末梢兴奋所致，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。表现为恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流汗、流涕、流涎、大小便失禁、心跳减慢、瞳孔缩小、支气管痉挛、咳嗽、气促、肺水肿等。可用阿托品对抗。,(2)烟碱样症状（N样症状）：乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积所致。表现为全身肌肉颤动甚
14、至强直性痉挛。病人常有肌束颤动、牙关紧闭、抽搐、全身紧束压迫感，而后发生肌力离减退和瘫痪，呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。不能用阿托品对抗。 (3)中枢神经系统症状：表现为头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等。,(4)其它 中毒后“反跳”：中毒经急救后临床症状好转，可在数日至1周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿或突然死亡。 迟发性多发性神经病：在重度中毒症状消失后23周出现感觉、运动型多发性神经病变表现，主要累及肢体末端，可发生下肢瘫痪，四肢肌肉萎缩等。 中间型综合征：在急性症状缓解后和迟发性神经病变发生前，约在急性中毒后14天突然发生死亡。死亡前
15、可有颈、上肢和呼吸肌麻痹。,病情判断,辅助检查,1.全血胆碱酯酶活力（CHE）测定：是诊断有机磷中毒的特异性实验指标。 2.尿中有机磷杀虫药分解产物测定,1 、急救原则,（1）迅速清除毒物：（2）解毒剂的应用： 原则为早期、足量、联合、重复用药。1）阿托品：2）胆碱酯酶复能剂（3）对症治疗,病情判断,（1）轻度中毒：以毒蕈碱样症状为主，血胆碱酯酶活力为70%50%。（2）中度中毒：出现典型毒蕈碱样症状和烟碱样症状，血胆碱酯酶活力为50%30%。（3）重度中毒：除毒蕈碱样症状和烟碱样症状外，出现中枢神经系统受累和呼吸衰竭表现，少数病人有脑水肿，血胆碱酯酶活力30%。,阿托品化的表现瞳孔较前扩大；
16、颜面潮红；皮肤干燥、腺体分泌物减少、无汗、口干肺部湿啰音消失心率增快。,2护理要点（1）病情观察1）生命体征观察2）神志、瞳孔变化的观察3）应用阿托品的观察与护理4）应用胆碱酯酶复能剂的观察与护理：（2）维持有效通气功能（3）洗胃护理：（4）心理护理,二、急性一氧化碳中毒,一氧化碳为无色、无臭、无味、无刺激性的气体，几乎不溶于水,人体吸入气中CO含量超过0.01%时,即有急性中毒的危险。,（一）中毒途径 （1）工业中毒 （2）生活中毒（二）中毒机制：CO中毒主要引起组织缺氧。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。中枢神经系统对缺氧最为敏感，故首先受累。,（三）病情评估,1.资料收集
17、（1）病史：均有一氧化碳吸入史。 （2）临床表现：与空气中CO、血中COHb浓度有关。 1）轻度中毒：血液COHb浓度为10%20%。表现为头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、心悸、四肢无力甚至短暂晕厥。吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。 2）中度中毒：血液COHb浓度为30%40%。除上述症状外，可出现皮肤粘膜呈樱桃红色，神志不清，呼吸困难、烦躁、谵妄、昏迷、对疼痛刺激可有反应。经积极治疗可以恢复正常，且无明显并发症。,3）重度中毒：血液COHb浓度大于50%。病人处于深昏迷，各种反射消失，可呈去大脑皮质状态。（3）中毒后迟发性脑病（神经精神后发症）：病人意识障碍恢复后，经过260天的“假愈期”，
18、可出现。,2. 病情判断 （1）病情严重度：出现以下情况提示病情危重：持续昏迷抽搐达8小时以上；型呼吸衰竭；昏迷伴严重的心律失常或心力衰竭；并发肺水肿。 （2）预后：轻度可完全恢复，重度预后不 一。,（四）救治与护理,1、急救原则,（1）现场急救：迅速打开门窗通风，换气，将病人移至空气清新处吸入新鲜空气注意保暖。注意保持气道畅通。（2）迅速纠正缺氧：氧疗是一氧化碳中毒最有效的治疗方法。有条件者应积极采用高压氧治疗，可减少后遗症和降低病死率，还可减轻组织水肿，对防治肺水肿有利。（3）防治脑水肿，促进脑细胞代谢（4）对症治疗,2、护理要点,（1）病情观察：生命体征、瞳孔大小、出入液量、液体滴速、神经功能等的观察。（2）氧气吸入的护理：（3）一般护理：（4）健康教育：,三、急性酒精中毒,引入过量的酒，引起中枢神经又兴奋转为抑制的状态。,诊断程序,（一）询问病史：（二）体格检查：（三）辅助检查：,（四）治疗一般原则（1）将未吸收的酒精排出体外。（2）帮吸收的酒精代谢并排出体外。（3）对症治疗，预防并发症。,一般处理（1）去枕平卧，头偏向一侧，预防误吸和舌后坠。（2）吸氧，可以促进酒精的排出。（3）监测意识，瞳孔，生命体征。,
