急性胸痛相关病变影像诊断.ppt

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资源描述

1、急性胸痛相关疾病影像表现,长沙市中心医院放射科 姚景江,胸痛定义:是指颈部与上腹部之间的不适和疼痛。胸痛主要由胸部病变所致,也可由其他疾病引起。胸痛的程度与个体的痛觉阈值有关,与疾病轻重程度不完全一致,胸痛三联征,包括急性冠脉综合征,主动脉夹层和急性肺动脉栓塞,是临床常见的心血管急症,是造成急性死亡的重要原因,冠脉病变,急性冠脉综合征(ACS),急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭,继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征。,CTA在ACS的应用,CTA主要用于显示冠脉管腔狭窄、斑块及易损斑块的分析易损斑

2、块CT特征包括:低密度斑块;正性重构;细小斑点状钙化;指环征,case 1,患者,男,60岁,胸痛不适影像表现:图a示LAD中段有一个混合斑块(白箭)导致管腔明显狭窄,在LAD近段有一个非钙化斑块(红箭),图b冠脉造影证实了LAD中段狭窄(白箭),而LAD近段几乎正常(红箭);图c MIP示RCA开口可见严重钙化斑块(箭头),影响管腔狭窄程度评估,图d 冠脉造影显示相同位置管腔未见狭窄(箭头),case 1,case2,患者,男,不稳定型心绞痛影像表现:图a CTA示LAD中段第二对角支起始部前方管腔严重狭窄,图b 冠脉造影证实LAD中段的严重狭窄。图c MPR显示病变的正性重构(长箭头)和低

3、密度斑块(短箭头),这两种征象都是易损斑块的特征。,case 2,冠状动脉瘘(CAF),冠状动脉瘘(Coronary artery fistulas,CAF)指冠状动脉与心腔及其他血管间存在的异常交通,血液经瘘管分流至有关心腔及血管。其起始部正常而终末支与某一心腔等呈瘘管交通。明显的分流可导致劳力性呼吸困难和急性胸痛。,冠状动脉瘘分型,目前冠状动脉瘘分型有以下几种:*根据血液流动力学可分为两大类:动静脉瘘(与右心系统交通)和体循环内瘘(与左心系统交通)*根据瘘管的开口部位分为两大类:冠状动脉-血管瘘(与冠状静脉、肺动脉和上腔静脉交通)和冠状动脉-心腔瘘(与左右心房、心室交通)。*根据瘘血管起源

4、:冠状动脉分为右冠状动脉瘘,左冠状动脉瘘,单冠状动脉瘘,多冠状动脉瘘和未明确指出的冠状动脉瘘。,患者,女性,78岁,左冠状动脉-肺动脉瘘,图a VR示LAD近端发出血管与主肺动脉形成瘘,其间可见动脉瘤(An)形成,图b MIP示瘘管直接与主肺动脉左壁相通(箭头),case,冠状动脉痉挛,冠状动脉痉挛指由于各种原因引起的心外膜冠状动脉局限性、节段性或弥漫性、可逆性的冠状动脉平滑肌痉挛收缩,使冠状动脉血流量下降而导致的心肌缺血综合征。,患者,女,48岁,冠状动脉痉挛患者。图a冠脉CTA示LAD近段明显狭窄(箭头),图b,DSA示LAD近段明显狭窄(箭头),图c,患者服用硝酸甘油后DSA示LAD近端

5、狭窄(箭头)程度较前明显减轻。,case,主动脉病变,急性主动脉综合征(AAS),急性主动脉综合征(acute aortic syndrome,AAS)包括主动脉夹层,壁间血肿和穿透性主动脉溃疡三种严重威胁生命的主动脉疾病,这三种疾病均以动脉中层破坏为特征。AAS 最为重要的临床表现为突发剧痛。,以上分别为主动脉夹层,壁间血肿和穿透性主动脉溃疡示意图,主动脉夹层(AD),主动脉夹层(aortic dissection,AD)是指在内因或外力作用下主动脉壁内膜破裂,血液通过内膜破口进入主动脉壁的中层,并沿其纵轴延伸剥离而形成的血肿。,AD分型,AD影像诊断,CT征象:钙化的内膜向腔内移位5mm以

6、上;增强后可见撕脱的内膜片呈线样的低密度影;增强后可显示真假两腔,其各自的密度与血流速度、有无血栓形成有关,通常假腔的强化与排空均较真腔延迟。,case 1,男,83岁,突发胸部撕裂样疼痛。CT示:升主动脉瘤样扩张,自升主动脉根部至腹主动脉上段可见内膜撕裂,真腔小、假腔大,破口位于升主动脉。影像诊断:主动脉夹层(Debakey I型或Standford A型)。,图a示升主动脉瘤样扩张,并破口(箭头),图b矢状位MPR示内膜撕裂全貌,case 2,男,52岁,高血压,突发胸部不适伴疼痛。CT示:升主动脉瘤样扩张,内可见内膜撕裂,双破口位于一破口位于升主动脉根部(黑箭),另一破口于头臂干下方(红

7、箭)影像诊断:主动脉夹层(Debakey II型或Standford A型)。,case 3,男,70岁,高血压病,胸背部不适伴疼痛。CT示:主动脉弓瘤样扩张,主动脉弓下部可见对比剂溢出,双腔征局限于胸降主动脉,假腔内附壁血栓形成。影像诊断:主动脉夹层(Debakey IIIa型或Standford B型)。,对比剂溢出,case 4,男,58岁,高血压,胸背部不适伴疼痛。CTA示:自左锁骨下动脉起始部至腹主动脉末端见双腔影,移位的内膜片可见多发钙化灶形成,降主动脉上段前方可见少许对比剂溢出。影像诊断:主动脉夹层(Debakey IIIb型或Standford B型)。,壁间血肿(IMH),壁

8、间血肿(Intramuralhemorrhage,IMH )属于动脉壁内出血,无内膜撕裂,血肿与主动脉管腔不相通。IMH 起源于血管滋养血管的破裂,从而导致主动脉壁梗死,也可因钝挫伤导致。部分患者可进展为完全性主动脉夹层或形成动脉瘤或局限性破裂。,IMH典型CT征象,1、主动脉壁增厚,对称性或非对称性环绕主动脉腔;没有内膜破口2、累及主动脉范围可局限或弥漫,甚至累及全程3、增厚的主动脉壁无强化,呈明显低密度4、无主要分支血管受累,case,壁间血肿,壁间血肿,穿透性主动脉溃疡(PAU),穿透性主动脉溃疡(penetrating atheroscler-otic ulcer,PAU)由内膜破裂导

9、致,血流穿过膜最终形成假性动脉瘤或动脉破裂。,PAU 危险因素包括年老、高血压、动脉粥样硬化和吸烟等,位于升主动脉的 PAU 破裂率极高,需要紧急干预。典型放射学特征包括:不规则边缘外袋,内膜钙化和局部 IMH。往往呈现所发病变,直径 2-25mm 不等,深度 4-30mm 不等。,case 1,小溃疡,case 2,图a 横断位示小破口(箭头);图b,c显示假性动脉瘤形成,AAS小结,*典型AD有原发内膜破口(入口)及再破口(出口),使真假两腔间有持续血流灌注,病变主要位于内膜与中膜间;病变在主动脉壁内纵向延伸,范围广泛*IMH为主动脉壁滋养血管破裂,无内膜破口,与主动脉腔无血流交通;病变在

10、主动脉壁内纵向延伸,范围广泛*PAU沿主动脉横轴不断进展,侵犯中膜甚至穿透外膜形成假性动脉瘤,PAU无再破口,病变较局限,但可多发。,升主动脉瘤,升主动脉瘤是由于动脉壁中层损伤,管壁变薄,在高压血流的冲击下,向外扩张膨胀而形成,多见于Marfan综合征,常合并主动脉瓣关闭不全及主动脉夹层。诊断标准是升主动脉管径超过正常管径(35mm)的1.5倍。,case 1,升主动脉瘤并主动脉夹层形成,case 2,VR和MIP图显示升主动脉瘤与移位的RCA,RCA起始部形成急性转角(箭头)导致RCA起始部狭窄,主动脉窦瘤,主动脉窦瘤是一种少见的先天性畸形,是在主动脉窦部形成动脉瘤,在其发展过程中瘤体突入心

11、脏内,逐渐增大,其瘤壁逐渐变薄而破裂,可破入右心房、右心室、肺动脉、左心室或心包腔,后者可迅速引起死亡。,MIP和VR显示右冠窦瘤(RSV)位于升主动脉根部,相邻的RCA受压变窄、移位,肺栓塞,肺栓塞(PE),肺栓塞(pulmonary embolism,PE)是内源性、外源性栓子栓塞肺动脉及其分支引起的一组临床及病理生理综合征,80%栓子来源于体部深静脉。CTPA直接征象:肺动脉腔内充盈缺损。,case,肺栓塞直接征象为管腔内充盈缺损灶,气胸,胸痛:突发、尖锐、胸膜样痛。危险因素:有吸烟、气胸、慢性阻塞性肺疾病、基础肺部病变史和突发气压改变。症状:胸痛和呼吸困难,后者可能很严重。查体:病变侧无呼吸音或叩诊为鼓音胸片:立位可明确诊断。,case,患者,男,17岁,突发左侧胸痛,X光片示左侧气胸,总结,胸痛是一个常见的症状,主要由胸部疾病引起,病因复杂多样,心血管急诊占较大比例对于致命性胸痛(包括急性冠脉综合征、肺栓塞、急性主动脉夹层、气胸),对于该类患者,根据典型临床症状、体征及其他辅助检查,及时行影像学检查,为挽救患者生命争取宝贵时间对于非致命性胸痛,需结合临床特征及影像学表现,确定病因,明确诊断,对进一步治疗意义重大,学无止境,

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