1、机械通气氧气疗法,廖秀芬2018/10/2,四川省科学城医院,1、低氧血症和缺氧的概念,正常PO2=104-年龄0.27比预计值低10mmHg，就是低氧血症,低氧血症的概念？,低氧血症=缺氧？,缺氧是指组织缺氧，血中低氧可以被代偿让组织不缺氧,四川省科学城医院,1、低氧血症和缺氧的概念,通气障碍、V/Q失调、气体弥散障碍、动静脉分流引起的低氧需要氧疗吗？各种原因导致的低氧血症在PO260mmHg（急性）/55mmHg（慢性）时，需要氧疗吗？循环功能不全、贫血、细胞代谢障碍、需氧量增加引起的缺氧需要氧疗吗？,多伴随缺氧，需要氧疗,常不存在缺氧，无需氧疗,常无明显的低氧血症、无需氧疗,四川省科学城
2、医院,2、氧疗的指征,氧疗仅对低氧血症导致的缺氧有用？,是的，非低氧血症患者大多数无效或效果有限。特殊氧疗除外,四川省科学城医院,3、氧疗的目标,目标是改善低氧血症导致的生理紊乱，通常达多少就足够？,PO260mmHg，或SaO290%既可一般情况下继续增加FiO2并不能增加疗效，还有增加副作用的可能,四川省科学城医院,4、COPD的氧疗,吸氧浓度怎么调，高流量？低流量？,什么要说低流量？,书上说，最多不超过40%的FiO2，对不对？,那是因为高流量氧疗还没有发明,中枢对PCO2变化的敏感性很低，主要靠低氧刺激外周化学感受器。PO260mmHg时兴奋感受器，一旦超过该水平，65和100mmHg
3、对呼吸中枢的兴奋作用无差别。所以保持兴奋性的目标是低氧分压！,临床上，氧饱和度可以大致反应氧分压,四川省科学城医院,COPD高浓度吸氧导致二氧化碳潴留还有另外一个原因：低氧导致肺血管收缩（通气越不好的肺泡外血管也是收缩的，V/Q代偿），吸入高浓度氧后，通气不好的肺泡外血流增加了，生理无效腔增加了，有效通气的肺泡减少，PCO2升高。,四川省科学城医院,COPD的控制性氧疗，随着PO2的升高，也会伴有PCO2的升高，呈弱正相关，这时候该怎么办？对于重症，控制性氧疗+综合措施不能控制PCO2的持续上升，甚至导致肺性脑病，该怎么办？,采取一切措施改善呼吸道通畅，增加通气量的综合措施。随着通气量的改善，
4、需要的FiO2也会下降。,机械通气,四川省科学城医院,5、中高浓度氧疗,高浓度吸氧：中浓度吸氧：如果一个患者，呼吸机上调吸氧浓度，氧合改善不明显，怎么分析？,60%以上,40%-60%,对于弥散障碍所致的低氧非常有效；对于动静脉分流所致的低氧疗效有限；V/Q偏低的肺组织疗效好，V/Q偏高的，氧疗效果差；,四川省科学城医院,6、无呼吸氧疗,当患者呼吸骤停或呼吸无效（潮气量解剖死腔）时，又没有机械通气或面罩通气条件，我们能做什么保证患者不死？,若是气道阻塞：PaCO2以3-6mmHg/min的速率逐渐上升，PO2将迅速下降，并接近Pscvo2，不会相等，除非血液停止。气管内与肺泡内O2和CO2交换
5、，容积有限。若是呼吸空气且正常功能残气量位置突然窒息，大约1.5min后出现严重低氧。,四川省科学城医院,吸空气+气道通畅时：PO2下降快，PCO2上升慢，肺泡内压力下降，气道内的新鲜空气会以“气团运动”或“容积运输”的形式向肺泡运动，空气气体也随之向气管运动。（CO2排出受阻的）氮气浓度逐渐升高，直到2min后出现明显低氧为止。所以，开放气道比窒息状态多30抢救机会。,21%O2,O2,O2,CO2,CO2,N2,N2,6、无呼吸氧疗,四川省科学城医院,吸氧+气道通畅时：氧通过 “气团运动”被吸入补充肺泡毛细管膜吸收的氧，N2浓度不会增加，PO2的下降速率与PCO2的上升速率相同，故几分钟内
6、患者不会出现严重缺氧。如果患者停止呼吸前吸纯氧，理论上可以在呼吸骤停或“窒息”条件下生存100-120min（前提是呼酸被维持在适当水平）,纯O2,O2,CO2,CO2,O2,6、无呼吸氧疗,四川省科学城医院,持续高流量吸氧状态下：若窒息前吸纯氧，窒息后高流量吸O2，可以把CO2吹出来，在100min左右不仅氧合稳定，PCO2基本就稍高于100mmHg胸外按压也可以“对流”促CO2排除,6、无呼吸氧疗,四川省科学城医院,总之，以上告诉我们什么呢？在建立人工气道前，我们可以采取一些措施让患者低氧推迟，为抢救提供时机：开放气道 纯氧 高流量+吸纯氧,6、无呼吸氧疗,四川省科学城医院,7、其他氧疗,
7、高压氧：主要用于治疗部分非低氧血症导致的缺氧，平时说的氧疗不包括高压氧疗。大幅度提高PO2、增加组织氧含量和氧储量、提高弥散率和弥散距离。主要用于非低氧血症性缺氧：适用于CO中毒、心肺复苏后、心梗、减压病、脑水肿、休克、脑炎、脑病及其他急性中毒等氦氧混合疗法：氦氧混合气的密度远比空气低，故气流形态不同，可以减少涡流，减低气道阻力，减少呼吸功。氦气也能促氧弥散。（用于严重气道阻塞伴低氧者）ECMO,常压下，PO2为90-100mmHg，溶解氧约0.13mmol/L。高压氧是在2.5-3个标准大气压下吸纯氧，Hb饱和后PO2成比例增加，可达1770-2140mmHg，相当于静息状态下动静脉氧含量只
8、差（2.5mmol/L），换言之，无Hb的存在，仅靠溶解氧可以满足所需,四川省科学城医院,8、氧疗的工具,1）鼻导管/鼻塞，吸氧浓度和氧流量的关系：FiO2%=21+4氧流量说一下这个公式，那些情况不合适？这个公式的推算过程与分钟通气量、吸呼比（间接有关RR）有关，所以成人的公式是不适合婴幼儿的，年长儿童其实也不适合。鼻导管/鼻塞吸氧浓度不超过40%,四川省科学城医院,8、氧疗的工具,2）气管内给氧：SBT、气切者3）面罩：简单面罩、可调式通气面罩、部分重复呼吸面罩、非重复呼吸面罩、雾化氧面罩、氧帐,简单面罩,四川省科学城医院,可调式面罩（文丘里）,部分重复呼吸面罩,主用于换气功能障碍伴严重低
9、氧血症患者,四川省科学城医院,非重复呼吸面罩,有单向活瓣,雾化氧面罩,四川省科学城医院,氧气帐,小儿、浓度可调、氧气浪费大,四川省科学城医院,9、氧疗注意什么？,1）以最低氧浓度达治疗目标2）湿化：目前我们的气过水湿化即使100%湿化，达到呼吸道时也将降至50%。加温湿化方法，到呼吸道的温度不能超过多少？3）氧疗的监护：随时观察疗效（体征、血气），随时注意调整氧疗方法4）什么时候停止吸氧？5）家庭氧疗适应症？,40,吸入空气，氧分压达60mmHg,PO255mmHg；PO2在55-60mmHg之间伴有慢性肺动脉高压所致的右心衰竭或继发性红细胞增多症或活动后PO2明显下降睡眠性低氧血症或睡眠性呼
10、吸暂停综合征低浓度氧，每日吸氧时间不少于12h，夜间睡眠时持续吸入效果更佳,四川省科学城医院,10、氧疗的副作用,湿化,医源性高PCO2,氧中毒,四川省科学城医院,认识一下氧中毒的机制：,1，氧自由基学说：正常情况下身体产生的氧自由基会被组织抗氧化系统清除，高浓度吸氧后，高氧会刺激巨噬细胞生成和释放趋化因子细胞膜的氧化酶的活性增加氧自由基和单线态氧大量产生，超负荷损伤组织细胞（中毒与浓度和持续时间有关）2，氧的毒性：抑制气管、支气管的纤毛-粘液活动，气道排除分泌物能力降低，巨噬细胞吞噬能力减弱，已肺部感染；早期肺毛细血管通透性增加肺间质和肺泡水肿，后毛细血管内皮细胞的破坏和上皮细胞的损伤和破坏表面活性物质丧失和失活肺泡塌陷、不张ARDS；PO2显著升高视网膜毛细血管受损，导致毛细血管阻塞、纤维增生不可逆失明（尤其是新生儿、早产儿）；其他任何器官和组织都可能发生氧自由基损伤,氧中毒的防治：预防为主。降FiO2，满足机体代谢需要的最低的FiO2既可；高浓度吸氧者注意时间不可长；注意与氧中毒与原发病情加重鉴别；高浓度吸氧者，尽早机械通气，改善换气（Pi、PEEP）,四川省科学城医院,Thanks！加油！,四川省科学城医院,
