1、临床表现杨冠英脑挫裂伤l 脑挫裂伤的临床表现因致伤因素和损伤部位的不同而各异，悬殊甚大，轻者可没有原发性意识障碍，如单纯的闭合性凹陷性骨折、头颅挤压伤即有可能属此情况。而重者可致深度昏迷，严重废损，甚至死亡。l 发病原因暴力作用于头部，在冲击点和对冲部位均可引起 脑挫裂伤 。脑实质内的挫裂伤，则因为脑组织的变形和剪性切力所造成，见于脑白质和灰质之间，以挫伤和点状出血为主，如脑皮质和软脑膜仍保持完整，即为脑挫伤，如脑实质破损、断裂，软脑膜亦撕裂，即为脑挫裂伤。严重时均合并脑深部结构的损伤。 l 发病机制脑挫裂伤的病理改变，轻者可见脑表面淤血、水肿，有片状出血灶，脑脊液血性 ;重者脑实质挫碎、破裂
2、，局部出血，甚至形成血肿。受损组织缺血坏死。显微镜下可见神经元胞质空泡形成，尼氏体消失，胞核碎裂、溶解，神经轴突肿胀。在重型脑损伤，尤其合并硬膜下血肿时，常发生弥漫性脑肿胀，以小儿和青年外伤多见。一般多在伤后 24h内发生，短者伤后 20 30min即出现。其病理形态变化可分早中晚三期。l 意识障碍：是脑挫裂伤最突出的临床表现之一，伤后多立即昏迷，由于伤情不同，昏迷时间由数分钟至数小时、数日、数月乃至迁延性昏迷不等。长期昏迷者多有广泛脑皮质损害或脑干损伤存在。一般常以伤后昏迷时间超过 30分钟为判定脑挫裂伤的参考时限。l 伤灶症状：依损伤的部位和程度而不同，如果仅伤及额、颞叶前端等所谓 “哑区
3、 ”，可无神经系统缺损的表现；若是脑皮质功能区受损时，可出现相应的瘫痪、失语、视野缺损、感觉障碍以及局灶性癫痫等征象。脑挫裂伤早期没有神经系统阳性体征者，若在观察过程中出现新的定位征时，即应考虑到颅内发生继发性损害的可能，及时进行检查。l 头痛、呕吐：头痛症状只有在病人清醒之后才能陈述；如果伤后持续剧烈头痛、频繁呕吐；或一度好转后又复加重，应究其原因，必要时可行辅助检查，以明确颅内有无血肿。对昏迷的病人，应注意呕吐时可能吸入引起窒息的危险。l 生命体征：多有明显改变，一般早期都有血压下降、脉搏细弱及呼吸浅快，这是因为头伤后脑机能抑制所致，常于伤后不久逐渐恢复，如果持续低血压，应注意有无复合合损
4、伤。反之，若生命征短期内迅即自行恢复且血压继续升高，脉压差加大、脉搏洪大有力、脉率变缓、呼吸亦加深变慢，则应警惕颅内血肿及 /或脑水肿、肿胀。脑挫裂伤病人体温，亦可轻度升高，一般约 38 ，若持续高热则多伴有丘脑下部损伤。l 脑膜激惹：脑挫裂伤后由于蛛网膜下腔出血，病人常有脑膜激惹征象，表现为闭目畏光，卷屈而卧，早期的低烧和恶心呕吐亦与此有关。颈项抗力约于 1周左右逐渐消失，如果持久不见好转，应注意有无颅颈交界处损伤或颅内继发感染。硬膜下血肿l 硬膜下血肿发生在硬膜下腔，是颅内血肿中最常见，约占 50% 60%，根据血肿出现症状的时间分为 急性 、 亚急性 和 慢性 三种。大多数血肿主要来源于
5、脑皮质挫裂伤灶中的静脉和动脉受损伤出血，常常发生在外伤着力部位以及对冲部位的颅骨骨折致脑表面的动脉或静脉破裂而形成硬膜下血肿。另一出血来源是脑表面的桥静脉，即脑表面浅静脉回流至静脉窦处被撕裂而形成硬膜下血肿，此类血肿多不伴有脑挫裂伤，仅为单纯性血肿，但血肿较广泛地覆盖于大脑半球表面。血肿形成时多为新鲜血液或软血凝块， 3天内逐渐变成硬凝块并与脑膜粘着， 2周内凝块逐渐液化，肉芽组织逐渐长入脑膜粘着面。 l 临床表现 硬膜下血肿以急性及亚急性较多见，且经常合并严重脑挫裂伤。因此常有严重意识障碍、昏迷加深或清醒后昏迷、单侧瞳孔散大和其他脑压迫症状。并发脑疝时可出现生命机能衰竭的症状。症状表现：l
6、1.颅内压增高症状：头痛、呕吐、视神经乳头水肿。婴幼儿常有惊厥、呕吐、喂饲困难，前囟膨隆和头围增大等。 2.精神障碍；痴呆、淡漠、记忆力下降、定向力障碍和智力迟钝等。 3.局源性脑症状：偏瘫、麻木、失语和局灶性癫痫等。ll 影像学表现 1.CT表现 ：CT检查是硬膜下血肿首选检查方法。CT平扫，血肿的密度直接与血红蛋白含量有关。在急性期及亚急性期，伤后血肿多呈新鲜血液或软血凝块， 3天内 血液凝固，血浆吸收，血红蛋白浓缩。因此，此期均有典型 CT表现，主要特点是颅骨内板下出现新月形高密度影， CT值可高达 70HU 80HU，体积大，也可以表现为双凸形高密度影。部分可为混杂密度影，有的可出现液
7、 -液平面。在慢性期和亚急性后期，由于血红蛋白的溶解和吸收，血肿密度随时间逐渐减低，伤后 1-2周变为等密度，伤后 1个月变为低密度影。增强扫描脑表面的小血管增强而使密度血肿衬托更为清楚， 4h 6h后延迟扫描，约40患者血肿边缘出现点状或线状强化，为包膜或血肿相邻脑表面充血强化所致，从而显示血肿轮廓。无论急性期 /亚急性还是慢性期的硬膜下血肿，均伴有脑挫裂伤或脑水肿，在 CT片上均有占位效应。表现为病变侧灰白质界限内移，脑沟消失，脑室普遍受压变形，甚至消失，中线结构向健侧移位。硬膜下血肿 (神经外科 )是指颅内出血血液积聚于硬脑膜下腔、伤后三周以上出现症状者。目前对于血肿的出血来源和发病机理
8、尚无统一的认识。其发生率约占颅内血肿的 10%，血肿常发生于额顶颞半球凸面，积血量可达 100300 毫升。临术表现以颅内压增高为主，头痛较为突出，部分有痴呆、淡漠和智力迟钝等精神症状，少数可有偏瘫、失语和局源性癫痫等局源性脑症状。本病表现为慢性过程，如能及时明确诊断和手术，效果满意。疗效欠佳或病死者，多因未及时诊治、病情危重或伴有并发症者。l 2.MR表现 ：硬膜下血肿的 MRI信号改变，随着血肿不同时期而不同，其信号强度变化规律和硬膜外血肿相同。急性期，血肿内的红细胞内含有去氧血红蛋白，使 T2缩短， T2加权像上呈低信号强度，而在 T1加权像血肿的信号与脑实质信号强度相仿。在亚急性期，在
9、 T1和 T2加权像上均为高信号影。早期慢性硬膜下血肿信号强度和亚急性期相仿。随着时间的推移，高铁血红蛋白继续氧化变性，变成血红素。血红素是一种低自旋，非顺磁性的铁化合物， T1时间长于顺磁性的高铁血红蛋白，因此在 T1加权像信号强度低于亚急性期，由于蛋白含量仍高，其信号强度仍高于脑脊液，在 T2加权像，血肿为高信号。颅骨骨折胀、压痛、眼、耳鼻出血和流液、颅神经损伤和受压等症状。(1)颅盖骨折： 表现为骨折局部的头皮肿胀和压痛、颅盖板障出血可积聚到硬脑膜外腔或骨膜下，颅骨骨膜下血肿，其边缘多以颅缝为界限。当骨膜被撕裂时，血液流入帽状腱膜下层，血肿分布更为广泛，缺乏明显边界。较大的骨膜下或帽状腱
10、膜下血肿，应结合病人的临床表现，警惕合并硬脑膜外血肿。凹陷骨折时当骨片下陷较深，刺破硬脑膜，损伤和压迫脑组织，可有偏瘫、失语、偏侧感觉障碍和局灶性 癫痫 等表现。骨折常伴有外伤性 蛛网膜下腔出血 ，出现头痛，颈强直和克氏征阳性等脑膜刺激症状 ;如合并颅内血肿时，常有进行性意识障碍，出现脑局部症状和颅内压增高症状等。(2)颅底骨折： 临床表现主要来自骨折所经过的不同颅窝和其向伤和神经和血管等组织。l 颅前窝骨折：前额部皮肤有挫伤和肿胀，骨折线可横过眶上壁、筛板、额窦和视神经管。当出血时入眶内，可见眼睑和结膜下瘀血，出现一侧或二侧黑膜。骨折线通过额窦或筛窦时，常产生鼻出血和脑脊液鼻漏，气体由副鼻窦
11、经骨折线进入颅腔内，气体分布于蛛网膜下腔，脑内或脑室内，称为外伤性颅内积气。骨折线累及筛板，撕裂嗅神经导致嗅觉丧失。当骨折线经过视神经管时，可因损伤或压迫视神经而致视力减退或丧失。颅前颅骨折也常伴有硬脑膜撕裂，额极和额叶底面的脑挫裂伤，可产生各种类型的颅内血肿。l 颅中窝骨折：临床常见到颞部软组织肿胀，骨折线多限于一侧颅中窝底，有时经蝶骨体达对侧颅中窝底。当骨折累及颞骨岩部时，往往损伤面神经和听神经，出现周围性面瘫、听力丧失、眩晕或平衡障碍等。如骨折经过中耳和伴有鼓膜破裂时，多产生耳出血和及脊液耳漏。骨折线经过蝶骨，其骨突或骨折片损伤颈内动脉时，可产生颈内动脉 -海绵窦瘘，表现头部或眶部连系性
12、杂音，搏动性眼球突出，眼球运动受限和视力进行性减退等。颈内动脉损伤亦可形成海绵窦段颈内 动脉瘤 ， 动脉瘤 破裂后又形成颈内动脉 -海绵窦瘘。当眶上裂骨折时，可损伤动眼、滑车和外展神经，以及三叉神经第一支，出现眼球运动障碍和前额部感觉障碍，为眶上裂综合征。颅中窝骨折，如损伤下丘脑的视上核和垂体柄时，可产生外伤性尿崩症，出现长期多饮、多尿。l 颅后窝骨折：除着力点皮挫伤外，数小时内可在枕下或乳突部出现皮下瘀血，骨折线经过枕骨鳞部和基底部，亦可经过颞骨岩部向前在颅中窝底。骨折线累及斜坡时，可于咽后壁见到粘膜下瘀血，如骨折线经过颈内静脉孔或舌下神经孔，可分别出现下咽困难、声间嘶哑或舌肌瘫痪。骨折累及
13、枕骨大孔，可出现延髓损伤症状，严重时，伤后立即出现深昏迷，四肢弛缓，呼吸困难，甚至死亡。蛛网膜下腔出血l (1)发顽固剧烈的头痛，持续 2 4周。普通止痛药无效。 (2)呕吐，甚至呕血。 (3)有短暂神志不清，时间数分钟至数小时。如发病初就进入昏迷状态，提示病情严重，预后不良。 (4)颈项部发硬，直腿抬高时疼痛。 (5)部分病人躁动不安、精神错乱、谵妄、定向力障碍。 10%病人发生癫痫。 (6)病人出现大汗、高血压、高烧 (39 40 )，伴有白细胞升高，蛋白尿，尿糖阳性。 (7)腰穿做脑脊液检查为血性脑脊液，一般持续 6 30天消失。 (8)脑 CT检查可明确诊断，多显示脑池、脑沟高密度出血
14、影。但是因为蛛网膜下腔出血吸收快，发病 1周后，脑 CT检查已不易发现病变了。脑 CT确诊后，病情允许应随即进行脑血管造影，可以早期发现动脉瘤和脑血管畸形的部位和程度，及时进行手术治疗。 蛛网膜下腔出血病人经及时抢救治疗基本上可完全恢复健康，不遗留任何后遗症，这是与脑出血完全不同的。 但由动脉瘤所致的蛛网膜下腔出血，约 1/3的病人在出血后 48小时内死亡，死亡率较高。 另外，蛛网膜下腔出血病人病愈后再次发生出血者，有半数死亡。体检时主要发现有颈项强直、 Kernig征等脑膜刺激征。一般在病后第一天即出现。但也可以无脑膜刺激征。颈项强直等脑膜刺激征之所以成为主要体征，是因为蛛网膜下腔出血刺激颈
15、神经根、副神经和迷走神经等神经根、椎动脉和小脑后动脉刺激后造成反射性地颈肌防御性强直，或颈和腰骶硬膜感觉丛受刺激等因素造成。自主神经功能改变亦可出现体温升高，约为 38 左右，少数高热，在病后 23日即出现。可能由于蛛网膜下腔出血后的吸收或出血后小血管痉挛造成下丘脑损害后表现。心动过缓多见，心动过速少见。脉搏的变化与病情的严重度并不平行。发病时有暂时性血压增高，但低血压也多见。颅神经麻痹十分常见，其中动眼神经和面神经最多累及；动眼神经、三叉神经、面神经可合并发生。视神经受累最少。舌咽神经和迷走神经损害极其少见。突眼也可出现，一般在颈静脉窦处病损最易出现。肢体瘫痪，可以为轻偏瘫。如大脑中动脉的痉
16、挛或血栓形成；血肿压迫可造成偏瘫。基底动脉瘤破裂出血，扩散压迫桥脑可造成四肢瘫。一般偏瘫在病后数小时即出现。如果瘫痪在数天或数周出现，则可能由于血肿、水肿、脑血管痉挛等因素造成。瘫痪肢体肌张力可高或低， Babinski征阳性。腱反射改变：四肢腱反射可以减退或消失。这是由于出血影响前根，随着血液吸收，病情好转，则腱反射逐渐恢复。在瘫痪肢体则有腱反射亢进的上运动神经元性瘫痪的表现。患者可有癫痫发作，表现为 Jackson癫痫、全身强直性发作、全面性强直阵挛发作。也可能有失语。这些都可由于出血刺激脑皮质、脑血管痉挛或血肿压迫、水肿等因素造成。感觉障碍少见。如果出血停止，通常 3 4周后头痛、脑膜刺
17、激征等一般常见的临床表现均逐渐好转并消失。但激动、用力大便、打喷嚏、呛咳或活动过早可引起再出血，症状复发。脑血管痉挛是指脑血管造影时发现颅血管节段性或弥漫性的向心性狭窄的表现，可有相应的临床症状。蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛，多在出血后 3日发生，第 1 2周达高峰，持续 1 4周，这称为迟发性脑血管痉挛，为临床最多见的类型。蛛网膜下腔出血后立即出现的且在 24小时缓解的急性脑血管痉挛，临床上罕见。脑血管痉挛后造成动脉狭窄，其中部分病人可产生脑缺血和梗死，其表现为：蛛网膜下腔出血的症状有逐渐好转的过程，突然又恶化和加重；又出现发热，意识由清醒后再次昏迷；头痛等颅内压增高的表现再次出现；病程中反而出现偏瘫、失语、偏身感觉障碍等定位症状。尽管病情加重和反复，但腰穿时并无血性脑脊液可以说明脑血管痉挛。多数病人的上述临床表现在数小时或数天呈亚急性加重；急剧变化者少见。在 DSA的全脑血管造影中可见脑血管痉挛的表现，颅内血管呈节段性或弥漫性地向心性狭窄。但也有用经颅超声多普勒 (TCD)、rCBF、 CT扫描等来证实脑血流的减少或脑梗死，但这些多是间接的参数，必须排除血肿等干涉因素后才有参考价值。目前医学界对蛛网膜下腔出血时引起的脑血管痉挛予以了重大的关注。因它与再出血、蛛网膜下腔出血造成的阻塞性脑积水成为蛛网膜下腔出血的三大致死原因。
