1、二、呼吸性酸中毒(Respiratory acidosis)CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆 H2CO3浓度原发性升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。概 念(一 )原因和机制1.呼吸中枢抑制 : 中枢神经系统的病变 呼吸中枢活动可受抑制使通气减少而 CO2蓄积 引起通气不足。颅脑外伤、脑炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高等药物麻醉剂、镇静剂（吗啡、巴比妥钠等）剂量过大肺通气肺通气 CO2滞留滞留2.呼吸道阻塞 ：喉头水肿、异物、哮喘等。3.呼吸肌麻痹 :脊髓灰质炎、重症肌无力、低钾血症等。4.胸廓病变 ：胸廓创伤，气胸，胸膜腔积液，脊柱后、侧凸等。5.肺部疾患 (最常见 )：慢性阻塞性肺疾病等
2、。6. CO2吸入过多 ：矿井（二）分类急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒（三）机体的代偿调节由于呼酸是由呼吸障碍引起 ,故呼吸代偿难以发挥。 H2CO3 可由非碳酸氢盐缓冲系统进行缓冲，并生成 HCO3-。但这种缓冲是有限度的。 特点 ：肺不代偿，只靠细胞内外离子交换和肾代偿。CO2H2CO3 HCO3 H+ H+K+ K+CO2 H2OH2CO3 HHbHPrHCO3 Cl Cll细胞内外离子交换和细胞内缓冲 plasma RBC高钾血症低氯血症急性呼酸时 PaCO2 ， H2CO3 ， HCO3- 代偿， PaCO2与 HCO3- 二者关系如下式所示：HCO 3- = PaCO 2 0.1
3、1.5l急性呼酸 : 常因肾来不及代偿而表现为失代偿。急性呼酸 : PaCO2 10mmHgHCO3 代偿性 0.7 1mmol/L 2.肾的代偿 (慢性呼酸 ) :3 5天继发性 HCO3- v 泌 H+v 泌氨 v HCO3-重吸收 v 尿 pH慢性呼酸 : PaCO2 10mmHgHCO3 代偿性 3.5 4 mmol/L 慢性呼酸血浆 HCO3-与 PaCO2间的关系，如下式所示：HCO 3- = PaCO 2 0.353细胞内缓冲 肾代偿排 H保 HCO3-10 30min 3 5d机体对呼吸性酸中毒的代偿反应呼酸胞外 H+与细胞内 K+交换原发性变化 : pH PaCO2 继发性变化 : AB SB BB AB SB BE正值 低氯血症 高钾血症呼吸性酸中毒血气分析参数变化：（四）对机体的影响1. 心血管系统：与代酸相同（高血钾致心律失常、心肌收缩力 、血管扩张） .2. 中枢神经系统： CNS症状更明显v CO2使脑血管明显扩张 脑血流量 颅内压 v综合作用：由于脑血管无 受体，表现为 脑血管扩张，脑血流量 v CO2刺激血管运动中枢 间接引起血管收缩
