1、肌松药的临床应用和肌肌松药的临床应用和肌松监测松监测上海第二医科大学附属瑞金医院麻醉科上海第二医科大学附属瑞金医院麻醉科陆志俊陆志俊肌松药的历史肌松药的历史n 1516年，年， Peter Martyr dAnghera 记载了箭毒。记载了箭毒。n 1811年，年， Bancraft 等证明箭毒通过抑制呼吸使动物等证明箭毒通过抑制呼吸使动物致死。致死。n 1857 1866年，年， Bernard证明箭毒作用于运动神经证明箭毒作用于运动神经系统。系统。n 1937年，年， Dale教授证明箭毒抑制乙酰胆碱引起的肌教授证明箭毒抑制乙酰胆碱引起的肌肉收缩。肉收缩。神经肌肉兴奋的传递神经肌肉兴奋的传
2、递神经肌肉接头的结构神经肌肉接头的结构n 轴突分支的终末部以及其末端的接头前膜；轴突分支的终末部以及其末端的接头前膜；n 接头后膜即终板膜是肌纤维在改部位的增后部接头后膜即终板膜是肌纤维在改部位的增后部分；分；n 介于其间的突触间隙。介于其间的突触间隙。肌松药的作用机制肌松药的作用机制非去极化肌松药：非去极化肌松药：n 竞争性阻滞竞争性阻滞去极化肌松药：去极化肌松药：n 终板膜的持续去极化；终板膜的持续去极化；n 临近终板膜的肌纤维膜上的钠通道由最初的开放转为失活；临近终板膜的肌纤维膜上的钠通道由最初的开放转为失活；n 其余肌纤维膜的钠通道关闭，处于静止状态。其余肌纤维膜的钠通道关闭，处于静止
3、状态。 肌松药的作用机制肌松药的作用机制受体脱敏感阻滞：受体脱敏感阻滞：n 在持续应用激动剂（如去极化肌松药）的情况下，在持续应用激动剂（如去极化肌松药）的情况下，受体的敏感性逐渐下降，而使神经肌肉兴奋传递受受体的敏感性逐渐下降，而使神经肌肉兴奋传递受到影响，其机制尚不清楚。到影响，其机制尚不清楚。肌松药对突触前膜受体的作用：肌松药对突触前膜受体的作用：n 抑制突触前受体的正反馈作用抑制突触前受体的正反馈作用肌松药的作用机制肌松药的作用机制II相阻滞：相阻滞：（原因）（原因）n 受体脱敏感；受体脱敏感；n 离子通道阻滞；离子通道阻滞；n 激动剂通过离子通道进入胞浆而损伤胞内结构；激动剂通过离子
4、通道进入胞浆而损伤胞内结构；n 离子通道反复开放而影响临近肌纤维膜的功能；离子通道反复开放而影响临近肌纤维膜的功能；n 可能由对突触前膜的作用，影响乙酰胆碱的动员和可能由对突触前膜的作用，影响乙酰胆碱的动员和释放。释放。 肌松药的临床药理肌松药的临床药理分类分类n 按阻滞性质：去极化阻滞（琥珀胆碱）和非按阻滞性质：去极化阻滞（琥珀胆碱）和非去极化阻滞。去极化阻滞。n 按化学结构（对非去极化肌松药）：甾类和按化学结构（对非去极化肌松药）：甾类和苄异喹晽类。苄异喹晽类。n 按起效时间：超短时、短时、中时和长时效按起效时间：超短时、短时、中时和长时效肌松药。肌松药。肌松药药理肌松药药理n 在体内主要
5、分布于细胞外液（血管）：在体内主要分布于细胞外液（血管）：n 消除途径主要是通过肝脏和肾脏消除，或在体消除途径主要是通过肝脏和肾脏消除，或在体内分解（经酯酶水解或霍夫曼消除）。内分解（经酯酶水解或霍夫曼消除）。n 受肝肾功能的影响；受肝肾功能的影响；n 可作用于可作用于 M受体和受体和 N1受体。受体。肌松药的临床应用肌松药的临床应用气管插管气管插管 ：琥珀胆碱的优点：琥珀胆碱的优点：n 起效迅速，起效迅速， 90。（困难插管）。（困难插管）琥珀胆碱的缺点：琥珀胆碱的缺点：n 无满意的拮抗药；无满意的拮抗药；n 反复静注易产生反复静注易产生 II相阻滞；相阻滞；n 引起肌纤维成束收缩；引起肌纤维成束收缩；n 术后高眼压、颅内压、胃内压和肌痛；术后高眼压、颅内压、胃内压和肌痛；n 在烧伤、严重软组织损伤、去神经支配、严重感染和在烧伤、严重软组织损伤、去神经支配、严重感染和破伤风等病人中，使用琥珀胆碱易引起高血钾，甚至破伤风等病人中，使用琥珀胆碱易引起高血钾，甚至心脏骤停。心脏骤停。
