1、糖尿病伴型呼衰的护理查房,内分泌科 xxx 2017.7,查 房 内 容,病史介绍入院查体及辅助检查治疗方案护理计划呼衰的相关知识,病史介绍,患者：朱某某，男，86岁，因“反复咳嗽、咳痰、气喘50年，再发3天”于2017-7-04入院。患者三天前无明显诱因出现休息时端坐位下气喘并伴咳嗽、咳痰，为白色粘痰，时有黄痰，入院查空腹血糖9.8mmol/L，至我院门诊就诊，为求进一步诊治，门诊拟“慢性阻塞性肺病、糖尿病”收住我科。患者既往有高血压、慢性阻塞性肺病，否认药敏史。患者主诉半月前出现咳嗽，有时伴有气喘。初步诊断：慢性阻塞性肺病、肺源性心脏病 2型糖尿病、心功能3级、高血压病,病情简介,入院查体
2、,T：36.5 ，P：62次/分，BP：125/75mmHg，神志清楚，步入病房，查体合作，两肺呼吸音粗，左下肺可及少许细湿罗音，心率68次/分，律齐，腹部平软，无压痛及反跳痛，双下肢活动自如，肌力肌张力正常。,辅助检查,糖化血红蛋白：14.80%。C肽：1.33ng/ml,C肽30分钟：1.16ng/ml，CP（120）：0.44ng/ml。血常规：白细胞：6.15*109/L,中性粒细胞：89.2%，血沉：60mm，提示存在感染。胸片考虑两肺感染，胸部CT示：考虑两肺间质性肺炎，两侧胸膜增厚。生化谷草转氨酶：48.00U/L，稍高。血气分析：PCO2:36.00mmHg、PO2:51.00
3、mmHg、SO2%:88.00%,pH：7.47，后复查血气示血气分析：PCO2:33.00mmHg、PO2:86.00mmHg、pH：7.50。电解质：钠：133.6，氯：94.2。,治疗方案,持续吸氧抗感染：哌拉西林他唑巴坦静脉滴注激素：甲强龙40mg每日两次静推止咳化痰：氨溴索静滴平喘：氨茶碱静脉滴注控制血糖：甘精胰岛素皮下注射强心利尿：地高辛、速尿口服、托拉塞米静脉推注降压调脂：泰嘉、立普妥口服,护理诊断,1.气体交换受损： 与肺换气功能障碍有关2.清理呼吸道无效： 与咳嗽无力有关3.电解质紊乱： 与消耗多及应用激素有关 4.睡眠形态紊乱： 与缺氧有关5.潜在并发症：低血糖 与患者进食
4、不规律有关6.潜在并发症：酮症酸中毒 与用糖皮质激素血糖控制不佳有关7焦虑 ：与病情危重有关8.知识缺乏： 与患者对疾病的相关信息来源受限有关,护理计划,一、气体交换受损 与肺换气功能障碍有关（2016-5-04）护理目标：患者呼吸频率和节律正常，缺氧状态改善。护理措施：1.密切观察病情，监测患者生命体征,末梢血氧饱和度。观察病人呼吸的呼吸频率和节律。 2.合理用氧3L/min鼻导管吸氧,向患者及家属讲吸氧的必要性，指导其勿随意调节流量或停止吸氧。夜间使用便携式人工呼吸机辅助呼吸改善通气。 3.遵医嘱使用止喘药物，观察疗效和副作用。 4.端坐位与半卧位交替休息，减轻病人的呼吸困难症状。 5.安
5、慰病人情绪，以免病人紧张加重呼吸困难症状。 护理评价：病人在吸氧情况下末梢血氧饱和度在95-99%左右，呼吸21次/分（2016-5-7）,二、清理呼吸道无效 与咳痰无力有关（2016-5-04）护理目标：患者可以自行将痰液咳出护理措施：1.定期开窗通风，保持病室空气新鲜，保持适当的病室湿度。 2.鼓励病人多饮水，每日至少1000ML。 3.向患者及家属讲解将痰液自行咳出的意义，及正确的拍背方法，予以扣背并指导家属平时多拍背。 4. 遵医嘱予以化痰药物雾化吸入。 5.教会病人正确的咳痰方法，每次雾化前协助病人翻身拍背，雾化后鼓励病人尽量把痰液咳出。 6.注意观察痰液的量，色，性状。护理评价：患
6、者能自行咳出痰液（2016-5-6）,三、电解质紊乱 与消耗多及应用激素治疗有关有关（2016-5-04）护理目标：患者电解质检查单显示电解质正常护理措施：1.鼓励病人按时进餐，胃口不好时可少食多餐，适量进食含钠含钾丰富的食物，如榨菜、蘑菇。 2.定期监测患者的电解质情况。 3.遵医嘱静脉补充钠和氯；口服补钾时，指导患者可将氯化钾倒于汤中或对水服用。 4.观察患者补液后的反应和副反应。护理评价：患者复查电解质回报示正常（2016-5-6）,四、睡眠形态紊乱 与缺氧有关（2016-5-06）护理目标：病人睡眠有改善，每天能有正常的睡眠时间6-8小时护理措施：1.消除或减轻引起情绪改变的促进因素，
7、鼓励病人保持最佳心理状态。2.合理安排治疗检查时间，避免干扰睡眠。3.指导病人促进睡眠的方法4.嘱医嘱给予安眠药。护理评价：病人睡眠能有6小时（2016-5-8）,五、潜在并发症：低血糖 与患者使用胰岛素及饮食有关 （2016-5-04）护理目标：低血糖时症状得到控制并改善护理措施：1.向患者讲解低血糖的症状如：头晕、出冷汗、手抖等。2.向患者讲解胰岛素笔注射的注意事项。3.嘱其平日在床边备饼干及水果糖。4.平时饮食规律，按时进餐。5.按时检测血糖，观察血糖波动情况，异常及时汇报医生。6.按时巡视病房，教会患者床头铃的使用。护理评价：患者了解低血糖的症状并且懂得如何改善低血糖的症状。（2016
8、-5-7）,六、潜在并发症:酮症酸中毒与使用糖皮质激素、血糖控制不佳有关（2016-5-05） 护理目标：病人住院期间不发生酮症酸中毒护理措施：1.积极控制感染，避免在院期间引发新的感染、创伤等诱发酮症酸中毒的因素。2.密切观察病情变化，检测病人的血糖 ，观察病人的呼吸频率和深度，有无烂苹果味，有无恶心，呕吐，出现异常立即通知医生处理。3.准确及时的做好出入量及各项护理记录。4 .指导病人合理的饮食，避免饮食不当使血糖波动。5.遵医嘱使用甘精胰岛素笔皮下注射治疗，讲解各项注意事项。护理评价：患者住院期间未发生酮症（2016-5-8）,七、恐惧 与病情变化有关（2016-5-04）护理目标：缓解
9、病人恐惧的情绪护理措施：1.病人恐惧，听取病人的倾诉，承认感受，对病人表示理解。 2.耐心向病人解释病情，使病人认识到病情目前虽然危重，但坚持治疗可以恢复健康。 3.指导病人在病情平稳时可以在家属陪伴下适当床上运动。如梳头，吃饭，读报，等，克服恐惧心理；4.适当增加家人探视的次数，留家人陪伴。护理评价：病人恐惧的情绪有所缓解（2016-5-07）,八、知识缺乏 与患者对疾病的相关信息来源受限有关 （2016-5-05）护理目标：患者及家属对糖尿病和肺心病的疾病相关知识有所增加护理措施：1.提供给病人和家属糖尿病和肺心病的发病机理，临床表现和治疗方法及预后的相关知识。2.说明糖尿病饮食管理和自我
10、监测的重要性，指导病人怎样预防和紧急处理低血糖。3.讲解相关药物的作用和用药方法,指导病人正确服药。4.指导病人 在日常生活中要注意保暖以防感冒,避免劳累。 护理评价：病人和家属对疾病相关知识有所认识。（2016-5-08）,慢性肺源性心脏病相关知识,慢性肺源性心脏病简称肺心病，是由于慢性肺、胸廓或肺血管的疾病引起的肺循环阻力增加，肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏疾病。 病 因支气管、肺疾病：COPD最为多见 胸廓运动障碍性疾病：胸廓或脊椎畸形、神经肌肉疾患 肺血管疾病及其他：如睡眠呼吸暂停综合征等.,发病机制,一、肺动脉高压的形成功能性因素解剖性因素血容量增多和血液粘滞
11、度增加,发病机制肺动脉高压的形成,肺血管阻力增加的功能性因素,缺 氧,高碳酸血症,呼吸性酸中毒,收缩血管的活性物质,白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素等,肺血管收缩、阻力增加,血清H+增高,肺动脉高压,肺血管阻力增加的解剖性因素,慢性炎症,肺泡内压,呼吸性酸中毒,肺血管收缩、阻力增加,肺动脉高压致反复肺血管栓塞,肺小动脉血管炎,肺泡毛细血管受压,肺泡毛细血管床减损,血管管腔狭窄、闭塞,肺动脉高压,发病机制肺动脉高压的形成,血容量增多和血液粘滞度增加,慢性缺氧,继发性RBC,醛固酮,肾小动脉收缩,血液粘滞度,血容量,肺动脉压,水钠潴留,发病机制肺动脉高压的形成,二、心脏负荷增加，心肌受损肺动脉
12、高压心肌缺氧酸碱平衡失调,发病机制,三、多脏器损害 主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害,肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张,临床表现,在原发病的各种症状和体征基础上，逐步出现肺心功能衰竭及其他器官损伤的征象。,肺、心功能代偿期（缓解期） 肺、心功能失代偿期（急性加重期）,主要是慢阻肺的表现,活动后气促、运动耐量减退慢性咳嗽、咳痰肺气肿体征、剑突下心脏搏动可有P2亢进和三尖瓣区收缩期杂音,临床表现代偿期,呼吸衰竭 心力衰竭 各种并发症的表现,临床表现失代偿期,呼吸衰竭（多为型）是失代偿期的主要表现,呼吸困难 发绀 精神神经症状,主要为右心衰竭、体循环淤血表现,劳力性呼吸困难 消化道症状
13、 皮肤水肿和浆膜腔积液 肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性 右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音,临床表现失代偿期：心力衰竭,肺性脑病：是肺心病死亡的首要原因 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血,临床表现失代偿期：心力衰竭,实验室检查,一、X线检查右肺下动脉干扩张：横径15mm或右肺下动脉横径与气管横径比值1.07，或经动态观察较原右肺下肺动脉干增宽2mm以上。肺动脉段中度凸出或其高度3mm。中心肺动脉扩张和外周分支纤细两者形成鲜明对比。圆锥部显著凸出（右前斜位45）或锥高7mm。右心室增大。具备上述14项中的两项可诊断，符合第5项可诊断。,实验室检查,二、心电图检查,主要
14、条件额面平均电轴90V1R/S1重度顺钟向转位（V5R/S1）Rv1+Sv51.05mV aVR导联R/S或R/Q1V13呈QS、Qr、qr（需除外心肌梗塞）肺型P波：P电压0.22mV，呈尖峰型，结合P电轴80，或低电压时P电压1/2R，呈尖峰型，结合电轴+80,实验室检查,次要条件：1、肢导QRS 低电压；2、右束支传导阻滞。具有一条主要条件即可诊断，二条次要条件为可疑。,实验室检查,肺型P波,电轴右偏,RV1+SV51.05mV右束支传导阻滞 V5 R/S1,四、血气分析 低氧血症 高碳酸血症 呼吸衰竭时，PaO260mmHg和/或PaCO2 50mmHg,实验室检查,五、血液检查 血象
15、增高、红细胞及血红蛋白可升高、全血黏稠度及血浆黏稠度可增加 肝、肾功能可能异常电解质异常：常出现低钠、低氯和低钾,诊 断,有慢支、肺气肿等基础肺胸疾病或者肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有前述心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图，可以作出诊断 。,治疗急性加重期,原 则积极控制感染通畅呼吸道，改善呼吸功能纠正缺氧和二氧化碳潴留控制呼吸和心力衰竭,（一）控制感染 经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感染以G菌占多数 根据痰培养及药敏选择有效抗生素,常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药,治疗急性加重期,（二）治疗呼吸衰竭，纠正缺氧
16、和二氧化碳潴留,排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液气管插管或气管切开建立人工气道氧疗应用呼吸兴奋剂呼吸机的使用,治疗急性加重期,（三）控制心力衰竭,肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善，对于治疗无效或较重的病人可适当选用利尿、正性肌力药、扩血管药。,利尿剂强心剂血管扩张药,治疗急性加重期,利尿剂：,原则上使用作用轻、小剂量的利尿剂,优点：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿缺点：易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性碱中毒，可加重组织缺氧；可使血液浓缩、痰粘不易咳出,治疗急性加重期,强心剂：,选用小剂量、作用快、排泄快的洋地黄类药物,应用指征,感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者以右心衰竭为主要表现而无明显感染者出现急性左心衰竭者,常用药物：毒毛花甙K、西地兰,治疗急性加重期,血管扩张药：,优点：减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧缺点：在为改善通气时使用血管扩张剂，可使通气/血流比例失调加重，加重缺氧,如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠,治疗急性加重期,预 防,戒烟积极防治原发病的诱发因素加强卫生宣教改善大气污染,谢谢！,
