1、继发性高血压筛查的时机与治疗,国家心血管病中心 阜外医院-高血压中心国家心血管病中心高血压专病医联体天津市中心,目 录,1. 继发性高血压定义和流行病学2. 继发性高血压病因3. 继发性高血压筛查时机与治疗,继发性高血压(secondary hypertension) 是病因明确的高血压，当查出病因并有效去除或控制病因后，作为继发症状的高血压可被治愈或明显缓解。继发性高血压在高血压人群中占5%-10%，但随着对高血压发病机制研究的深入以及诊断技术的不断提高，这比例正逐渐上升。,定义及流行病学,继发性高血压分类,继发性高血压筛查重点人群,2013 ESH/ESC Guidelines for t
2、hemanagement of arterial hypertension,病 史,2013 ESH/ESC Guidelines for themanagement of arterial hypertension,体格检查,常规血红蛋白、红细胞压积。空腹血糖TC、LDL-C、HDL-C、TG血清钾，钠。血清尿酸。血清肌酐（估测GFR）。尿常规微量白蛋白尿12导ECG,附加HbA1C（FBG5.6mM/L或患糖尿病）定量蛋白尿（尿蛋白+）尿钾、钠自测血压和ABPM超声心动图。Holter颈动脉超声外周动脉/腹部超声。PWVABI眼底检查,实验室检查,体型、四肢脉搏、血压；腹部血管杂音、血、尿
3、常规；血糖、血脂；血，尿钾；肾功；血浆醛固酮/肾素比值（ARR);双肾B超；眼底,高血压患者,病史特点,原发性高血压,继发性高血压,心血管危险因素的全面评估,制定降压方案,血尿蛋白尿肾功异常,腹部血管杂音、双肾不等大,低血钾、高ARR;头痛、心悸、多汗,下肢血压低于上肢,肾实质性高血压？,肾实质性高血压？,内分泌性疾病？,主动脉狭窄？,进一步专科精细检查,继发性高血压,原发性高血压,继发性高血压筛查思路,2-3级高血压治疗效果差合并肾性高血压可能者;已经行肾动脉支架植入术或肾脏外科手术的患者;腹部有血管杂音的患者;反复不明原因的急性左心衰患者；可疑肾血管异常的患者;高度怀疑肾血管引起急性肾衰竭
4、的患者肯定的主动脉夹层或主动脉异常可能累及肾血管者超声提示双侧肾脏大小差异1.5cm或肾动脉RI升高怀疑慢性肾功能不全是肾血管因素的患者,肾动脉狭窄针对性筛查,Angiographic Appearance of the Three Common Forms of Renal-Artery Stenosis,大动脉炎 Takayasus arteritis,1977年LupiHerrea等提出的分型简单实用，符合中国国情，目前仍广泛使用。根据病变部位分为型（头臂动脉型）型（胸、腹主动脉型）型（混合型）型（兼有肺动脉型）,大动脉炎分型,(fibromuscular dysplasia，FMD)
5、特发性、节段性、非炎症性、非动脉粥样硬化性血管疾病。所有肌性动脉均可受累，主要为中小动脉。表现：狭窄，合并/不合并动脉瘤，自发夹层1938年，约翰霍普金斯大学，Leadbetter和Burkland等首次报道了一例严重难治性高血压男孩，接受患肾切除后血压治愈,纤维肌性发育不良定义,中膜型纤维增生：病变区域交替变薄或增厚的纤维肌性隆起 中膜周型纤维增生：中膜外侧大量胶原沉积，形成弹性组织均质环 中膜过度增生：仅平滑肌细胞增生，不伴胶原沉积,中膜发育不良,内膜的圆形或偏心的胶原沉积，间质细胞不规则排列在内膜下结缔组织的疏松基质中。,内膜纤维组织增生,胶原沉积在外膜或延伸至动脉周围组织，伴有局限性淋
6、巴细胞浸润,外膜纤维组织增生,无RAS,有RAS,临床随访处理危险因素,核素扫描评估肾血流分数,双侧RAS,单侧RAS且存在不对称灌注,单侧RAS且存在对称性灌注,考虑再血管化,临床随访处理危险因素,肾动脉狭窄,原醛针对性筛查,单纯血浆肾素水平：特异性低,Text in here,单纯血钾或血浆醛固酮水平：敏感性低,Text in here,推荐：血浆醛固酮与肾素活性的比值(Aldosterone to renin ratio,ARR)为目前较为可靠的筛选方法；若对结果有怀疑时，可进行重复测定,PA筛查的方法,采血时避免凝血或溶血。室温运送标本（无需冰浴）至实验室后立即离心，分离血浆，快速冻存
7、，以备测定。,注意事项,肾素Renin,肾素活性Renin Activity，PRA,直接肾素Direct Renin,放射免疫检测通过检测AngI间接反映肾素活性,放射免疫检测,化学发光免疫检测,肾素检测：技术发展,23,表4 根据PRA、DRC、醛固酮不同单位计算常用切点,ARR切点,24,确诊试验,有优势 无优势,非降压药物治疗,降压药物治疗,怀疑原酮症,醛固酮比肾素,停用相关药物，换为非二氢吡啶CCB或受体阻滞剂,醛固酮肾素比值30,排除原酮症,确诊实验生理盐水，卡托普利，口服高钠及氟氢可的松实验任选一种,肾上腺CT,单侧肾上腺结节,双侧肾上腺结节或增生,双侧肾上腺静脉采血（AVS),
8、手术治疗腹腔镜下单侧肾上腺切除,药物治疗醛固酮受体拮抗剂,阳性,CT显示单侧肾上腺结节直径1cm,未见对侧肾上腺增生，同时患者年龄40岁,原酮症诊断流程,2016国际指南,起源于肾上腺髓质，交感神经节或其它部位的嗜铬组织的肿瘤，释放大量的儿茶酚胺，引起阵发性或持续性高血压和代谢紊乱症候群。,嗜铬细胞瘤,伴有4P征的高血压；顽固性高血压； 血压易变不稳定者；麻醉、手术、血管造影检查、妊娠中血压升高或波动剧烈者，不能解释的低血压；PHEO/PGL家族遗传背景者；肾上腺意外瘤；特发性扩张性心肌病,可疑病例的筛查指征,-blocker,-blocker,酚苄明：达到满意剂量的标准：阵发性高血压发作基本
9、被控制，持续性高血压的病人血压控制到正常或大致正常，病人高代谢率症状改善，体重增加，出汗减少，血容量恢复多沙唑嗪/可多华：国外报道在首次剂量后很快发生严重的体位性低血压乌拉地尔/压宁定：对HR无明显影响，部分病人效果好,用-blocker后，由于肾上腺素能相对增强而致心动过速，心收缩力增强，心肌耗氧量增加。在使用-blocker后出现持续性心动过速或室上性快速心律失常时，加用。决不能在未使用-blocker的情况下单独或先用-blocker,手术治疗术前：,嗜铬细胞瘤治疗,是一种睡眠期间发生以咽部肌肉塌陷为特点的呼吸紊乱。是引起高血压的独立危险因素。一般人群SAS患病率3-4%，平均患病年龄约
10、45岁，男:女8:1；高血压患者中SAS的患病率为30-50%，SAS者高血压的患病率为50-80%，血压增高的程度与睡眠呼吸暂停的严重性密切相关。SAS相关性高血压多表现为夜间高血压及晨起高血压。,睡眠呼吸暂停综合征(SAS),简便经济，但对中重度患者疗效差,仅适合于手术确实可解除上气道阻塞的患者,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（2011年修订版）,睡眠呼吸暂停综合征治疗,导管前型（婴儿型）：缩窄段位于动脉韧带或动脉导管的近端，多数病例动脉导管未闭，多合并心内畸形：10%导管后型（成人型）：缩窄段位于动脉韧带或动脉导管远端，多数病例动脉导管已闭合。约占90%,导管前型,导管后型,主动
11、脉缩窄分型,2008年AHA/ACC成人先天性心脏病指南中：在高血压的儿童与成人中都要筛查主动脉缩窄 产前诊断 ：很困难,因为仅10%的胎儿心输出量流经缺损处,产前超声检测缩窄具有挑战性 出生后诊断：无创影像学方法(超声心动图、CT、MRI、动脉造影),主动脉缩窄诊断,侧支循环：缩窄段近、远端主动脉之间形成丰富的侧支循环。主要来自增粗的双侧锁骨下动脉及其胸廓内动脉，颈肋干、颈横动脉、甲状颈干、肩胛上动脉、肩胛下动脉、最上肋间动脉、胸外侧动脉、肌膈动脉、腹壁上动脉、脊髓前动脉等分支。,主动脉缩窄影像,35,Liddles 综合征又称为：假性醛固酮增多症，单基因遗传性高血压病的最常见病因之一临床特
12、点：早发高血压（35岁）低血钾、低肾素、低或正常醛固酮血症遗传特点：常染色体显性遗传突变基因：SCNN1B、SCNN1G对阿米洛利或氨苯蝶啶敏感,单基因遗传病,36,是引起先天性肾上腺皮质增生（CAH）的主要病因之一临床特点：低肾素性高血压低血钾女性性幼稚、原发性闭经及男性假两性畸形遗传特点：常染色体隐形遗传突变基因：17-羟化酶基因 CYP17A1糖皮质激素是治疗该病的主要药物,17-羟化酶缺乏症,所有高血压人群均应进行简单的继发性高血压筛查对高度怀疑患者考虑转专科医院进一步筛查对可疑对象筛查应坚持不懈“给患者最佳的治疗”是治疗策略取舍的基本原则,小 结,演讲完毕，谢谢您的观看！,国家心血管病中心 阜外医院-高血压中心,
