1、血管活性药物的临床应用定义n 作用于血管系统n 改变血管平滑肌张力，调控血压n 影响前负荷（通容量）n 影响后负荷（ SVR和小动脉收缩和舒张）n 多数血管活性药物有心脏正性 /负性肌力作用对心脏和心血管系统的影响 ：n 维持血压n 改善心功能n 改善重要器官血流灌注血管活性药物调控机制副交感 节前纤维S24 节后纤维自主神经 脑干 Ach神经（ M、 N)交感 节前纤维T1L3 节后纤维 汗腺骨骼肌 NA神经其他绝大多数纤维 (、 ）血管活性药物调控机制血管活性药物血管调控 神经调控 一氧化氮血管调控受体血管调控受体肾上腺素能受体AR 其他肾上腺素能受体（ 1、 2）肾上腺素能受体（ 1、
2、2） 胆碱能受体 血管紧张素受体多巴胺受体n 心脏：主要是 1受体，兴奋时产生正性变时、正性变力作用。n 皮肤黏膜血管： 受体，兴奋时血管收缩。n 骨骼肌血管： 和 2受体，兴奋时分别产生缩血管和扩张血管的作用。n 肾： 、 1、 2受体均有。n 支气管平滑肌： 2受体血管调控受体n 去甲肾上腺素（ NE）是肾上腺素能神经的主要神经递质。血管活性药物通过控制肾上腺能神经释放神经递质 -去甲肾上腺素产生作用。n 大多数血管收缩剂通过释放三磷酸肌醇（ IP3）从而增加细胞浆内钙离子来发挥作用。n 大多数血管舒张剂通过增加细胞内 cAMP或cGMP的水平，从而抑制平滑肌的收缩机制来发挥作用。神经调控n NO是近年来被确定的心血管信使物质，由内皮细胞合成， 1980年，美国科学家 Furchaout 在一项研究中发现了一种小分子物质，具有使血管平滑肌松弛的作用，后来被命名为 血管内皮细胞舒张因子 （endothelium-derived relaxing factor, EDRF），EDRF被确认为是 NOn NO通过以下途径引起血管扩张：减少神经末梢去甲肾上腺素的释放；激活鸟苷酸活化酶促使 cGMP的形成，后者可降低胞浆内钙离子水平一氧化氮（ NO）靶器官n 双重支配n 作用互相拮抗，互相统一、优势支配n 高级中枢：下丘脑、边缘叶
