1、黄 疸诊断与鉴别诊断南华附一医院感染科肝病研究中心 黄疸 (jaundice)是由于血清中胆红素升高致使皮肤、粘膜和巩膜发黄的症状和体征。 正常胆红素（ TBil） 1.7 17.1mol/L 其中结合胆红素（ CB,DB） 0 3.42mol/L ，非结合胆红素 （ UCB,IDB） 1.7 13.68mol/L 胆红素在 17 1 34.2mol/l ，临床不易察觉，称为 隐性黄疸 ，超过 34.2mol/l 时出现 黄疸 假性黄疸 ：食物 、 药物、脂肪堆积黄疸与隐性黄疸的定义南华附一医院感染科肝病研究中心胆红素形成、代谢和排出途径肝白蛋白血红素肝血红素蛋白葡萄糖醛酸基转移酶胆红素胆红素
2、葡萄糖醛酸酯（胆汁郁积）胆红素葡萄糖醛酸肾由尿排出由粪便排出尿胆原 无色肠白蛋白胆红素胆绿素还原酶 血红素珠蛋白血红蛋白血红素加氧酶胆绿素骨髓成熟中红细胞破坏、肝内含有亚铁血红素的蛋白质（旁路胆红素，占 15%20%）胆红素|白蛋白网状内皮系统衰老红细胞破坏占 80%85%UDP UDPGA8g250300mgUCB,亲脂性，透过细胞膜，有细胞毒性2025mg/100ml水溶性，直接胆红素胆素（粪胆素）10 20%胆素（尿胆素）90%南华附一医院感染科肝病研究中心 病因发病学 溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 阻塞性黄疸 肝内胆汁淤积 肝内胆管阻塞 肝外胆管阻塞 先天性非溶血性黄疸黄疸分类 按胆红素性
3、质 非结合胆红素升高为 生成过多 摄取障碍 结合障碍 结合胆红素升高为主 肝内胆汁淤积 内、外胆管阻塞 某些先天性黄疸 南华附一医院感染科肝病研究中心 病因： 凡能引起溶血的疾病都可导致溶血性黄疸。 先天性溶血性贫血 海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症 后天性获得性溶贫 自免性溶贫、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血 、 蚕豆病 机制 ： 正常肝脏每天可将 40-50g血红蛋白转变为胆红素 ，最高可产生 1.5g胆红素（正常量的 5倍） 红细胞的大量破坏，非结合胆红素大量产生，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力； 缺氧和红细胞破坏产物对肝细胞的毒性作用 肝细胞处理胆红素能力下降。溶血性黄疸南华附一
4、医院感染科肝病研究中心溶血性黄疸的发病机理血 液总胆红素 其中非结合胆红素比值 80%以上网状内皮系统大量溶血 血红蛋白刺激造血系统 ,网织红细胞 5%粪（尿）胆原尿胆红素（ ）尿胆原（ +）结合胆红素南华附一医院感染科肝病研究中心 临床表现：一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色，急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛及不同程度贫血和血红蛋白尿。严重者出现急性肾衰。 实验室检查： 血清 TB增加，以 UCB为主， CB基本正常；尿中尿胆原增加，粪胆素增加，尿中胆红素无。 急性溶血时有血红蛋白尿，隐血阳性。 血液检查：贫血、网织红细胞增加、骨髓红细胞系列增生旺盛等溶血性黄疸南华附一医院感染科肝病研究中
5、心 病因： 各种使肝细胞广泛损害的疾病均可发生黄疸，如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、败血症等。 发病机制： 肝细胞的损伤致肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄功能降低， 血中 UCB增加。 未受损的肝细胞仍能将 UCB转变为 CB。 CB部分从胆道排泄，部分经已损害或坏死的肝细胞反流入血中，亦可因肝细胞肿胀、汇管区水肿 、 胆栓形成使胆汁排泄受阻而返流进入血 血中 CB增加。肝细胞性黄疸南华附一医院感染科肝病研究中心肝细胞性黄疸的发病机理红细胞尿胆红素 (+)尿胆原 (+)血 液结合胆红素 非结合胆红素 网状内皮系统血红蛋白非结合胆红素结合胆红素(肝细胞坏死 )坏死肝细胞对胆红素的摄取、结合、排泄均有障碍粪（ 尿 胆原南华附一医院感染科肝病研究中心 临床表现： 皮肤、粘膜浅黄至深黄色，疲乏、食欲减退，严重者有出血倾向。 实验室检查： 血中 CB与 UCB均增加。 黄疸肝炎时 CBUCB；尿中 CB定性试验阳性，尿胆原增高。 血液检查有不同程度的肝功能损害。肝细胞性黄疸南华附一医院感染科肝病研究中心
