1、脑血管疾病第一节 概述脑血管疾病（cerebrovasculer disease）是指各种原因导致的脑的血管病变或血流障碍所引起的脑部疾病的总称。一、脑血管疾病的分类按病程发展可分为短暂性脑缺血发作、进展性卒中和完全性卒中；按脑的病理改变可分为缺血性卒中和出血性卒中，前者包括脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死，后者包括脑出血和蛛网膜下腔出血。1995 年全国第四届脑血管病学术会议，将我国脑血管病进行了如下分类。1短暂性脑缺血发作 颈动脉系统；椎-基底动脉系统。2脑卒中（1）蛛网膜下腔出血： 动脉瘤破裂；血管畸形；颅内异常血管网症；其他；原因未明。（2）脑出血： 高血压性脑出血； 脑血管畸形或动脉
2、瘤出血；继发于梗死的出血；肿瘤性出血；血液病源性出血；淀粉样脑血管病出血；动脉炎性出血；药物性出血；其他；原因未明。（3）脑梗死： 动脉粥样硬化性血栓性脑梗死；脑栓塞；腔隙性梗死；出血性梗死；无症状性梗死；其他；原因未明。3椎-基底动脉供血不足。4脑血管性痴呆。5高血压脑病。6颅内动脉瘤 囊性动脉瘤； 动脉硬化性动脉瘤； 感染性动脉瘤；外伤性动脉瘤；其他。7颅内血管畸形 脑动静脉畸形； 海绵状血管瘤； 静脉血管畸形；毛细血管扩张症；脑-面血管瘤病；Galen 静脉动脉瘤样畸形；颅内-颅外血管交通性动静脉畸形；其他。8脑动脉炎 感染性动脉炎； 大动脉炎（主动脉弓综合征）； 系统性红斑狼疮；结节性
3、多动脉炎；颞动脉炎；闭塞性血栓性脉管炎；其他。9其他动脉疾病 脑动脉盗血综合征； 颅内异常血管网症； 动脉肌纤维发育不良；淀粉样血管病；夹层动脉瘤；其他。10颅内静脉病、静脉窦及脑部静脉血栓形成 海绵窦血栓形成；上矢状窦血栓形成；侧窦（横窦、乙状窦）血栓形成；直窦血栓形成；其他。11颅外段静脉疾病 颈动脉、椎动脉狭窄或闭塞；颈动脉扭曲；颈动脉、椎动脉动脉瘤；其他。二、脑血管病的病因1血管壁病变 是大多数脑血管病发生的基础，主要原因有动脉粥样硬化和高血压性细小动脉硬化，导致管壁增厚变硬，失去弹性和管腔变小，甚至完全闭塞，或易于破裂。2动脉栓塞 3动脉炎 4发育异常 5血管损失 6心脏病 7血液病
4、和血液流变学异常 8代谢病 糖尿病、高脂血症可促进或造成动脉硬化等血管损伤。9药物反应 三、脑血管病的危险因素（一）不可干预危险因素1年龄 55 岁以上的人群脑卒中是应重点防治的疾病。2性别 男性卒中的发病率高于女性。3遗传因素 （二）可干预的危险因素1高血压 是脑出血和脑梗死最重要的、独立的危险因素。脑卒中的发病率与收缩压和舒张压的升高都呈正相关，研究表明老年性单纯收缩期高血压（收缩压160mmHg ，舒张压90mmHg ）是脑卒中的重要危险因素。2心房纤颤 3其他心脏病 4糖尿病 美国 TIA 防治指南建议：空腹血糖应小于 7mmol/L，必要时通过控制饮食、口服降糖药或使用胰岛素来控制血
5、糖。5高脂血症 研究证实血清胆固醇、低密度脂蛋白升高、高密度脂蛋白降低与心脑血管病有密切关系。6吸烟 7颈动脉狭窄 8肥胖 9饮酒 （三）潜在可干预的危险因素1高同型半胱氨酸血症 2代谢综合征 3缺乏体育锻炼 4饮食营养素摄入不合理 5睡眠呼吸暂停 6口服避孕药 7促凝危险因素 五、脑血管病的预防（一）脑血管病的一级预防脑血管病的一级预防是指发病期的预防，即通过早期改变不健康的生活方式，积极控制各种危险因素，达到使脑血管病不发生或推迟发生的目的。主要包括：1防治高血压 血压应控制在 140/90mmHg 以下，对高血压合并糖尿病或肾病者，血压应控制在 130/80mmHg 以下。2戒烟 3防治
6、血脂异常 4防治糖尿病 5防治心脏病 6限酒 7控制体重 8颈动脉狭窄 9防治高同型半胱氨酸血症 10降低纤维蛋白原水平 11适度的体育活动和合理膳食 （二）脑血管病的二级预防脑血管病的二级预防是指针对已发生过一次或多次脑卒中患者，寻找卒中事件病因，纠正所有可干预的危险因素，从而达到降低卒中复发的目的，对中青年患者尤为重要。1病因预防 2卒中后血压管理 3抗血小板聚集治疗 4抗凝治疗 5干预短暂性脑缺血发作 6卒中后认知障碍的干预 7卒中后抑郁 的干预 第二节 脑血栓形成脑血栓形成(cerebralthrombosis，CT)是脑梗死最常见的类型。是脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚、
7、管腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，脑组织缺血缺氧导致软化坏死出现局灶性神经系统症状体征。脑梗死(cerebralinfarctionCI) 是缺血性卒中(ischemicstroke)的总称包括脑血栓形成腔隙性梗死和脑栓塞等。病因及发病机制1.动脉粥样硬化是本病基本病因，导致动脉粥样硬化性脑梗死，常伴高血压病，与动脉粥样硬化互为因 果，糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程。脑动脉粥样硬化主要发生在管径 500m 以上的大动脉。2.某些脑梗死病例虽经影像学检查证实，但很难找到确切病因，可能的病因包括脑血管痉挛、来源不明的微栓子、抗磷脂抗体综合征蛋白 C 和蛋白 S 异常
8、、抗凝血酶缺乏、纤溶酶原激活物不全释放伴发高凝状态等。病理分期（1）超早期(16h) ：病变脑组织变化不明显可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星形胶质细胞肿胀线粒体肿胀空化。(2)急性期(624h)：缺血区脑组织苍白和轻度肿胀，神经细胞胶质细胞及内皮细胞呈明显缺血改变。(3)坏死期(2448h)：大量神经细胞消失，胶质细胞坏变，中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿。(4)软化期(3 天3 周)：病变区液化变软。(5)恢复期(34 周后)：液化坏死脑组织被格子细胞清除，脑组织萎缩，小病灶形成胶质瘢痕大病灶形成卒中囊，此期持续数月至 2 年。病理生理 脑组织对缺血、缺氧损害非常敏感，脑
9、动脉闭塞导致缺血超过 5min 可发生脑梗死缺血后神经元损伤具有选择性轻度缺血时仅有某些神经元丧失完全持久缺血时缺血区各种神经元、胶质细胞及内皮细胞均 脑血栓坏死。(1)中心坏死区及周围的缺血半暗带(ischemicpenumbra)组成：坏死区由于完全性缺血导致脑细胞死亡，但缺血半暗带仍存在侧支循环，可获得部分血液供应，尚有大量可存活的神经元如果血流迅速恢复使脑代谢改善，损伤仍然可逆神经细胞仍可存活并恢复功能。因此，保护这些可逆性损伤神经元是急性脑梗死治疗的关键。(2)再灌注损伤(reperfusiondamage)：研究证实脑缺血超早期治疗时间窗为 6h 之内，如果脑血流再通超过此时间窗时
10、限脑损伤可继续加剧，产生再灌注损伤。临床类型(1)依据症状体征演进过程分为：完全性卒中(completestroke) ：发生缺血性卒中后神经功能缺失症状体征较严重较完全进展较迅速常于数小时内(6h)达到高峰。进展性卒中(progressivestroke)：缺血性卒中发病后神经功能缺失症状较轻微但呈渐进性加重在 48h 内仍不断进展，直至出现较严重的神经功能缺损。可逆性缺血性神经功能缺失(reversibleischemicneurologicaldefectRIND)：缺血性卒中发病后神经功能缺失症状较轻但持续存在可在 3 周内恢复。(2)依据临床表现特别是神经影像学检查证据分为：大面积脑
11、梗死：通常是颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中，表现病灶对侧完全性偏瘫偏身感觉障碍及向病灶对侧凝视麻痹。椎-基底动脉主干梗死可见意识障碍、四肢瘫和多数脑神经麻痹等呈进行性加重，出现明显的脑水肿和颅内压增高征象，甚至发生脑疝。分水岭脑梗死(cerebralwatershedinfarction，CWSI)：是相邻血管供血区分界处或分水岭区局部缺血，也称边缘带(borderzone)脑梗死多因血流动力学障碍所致，典型发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时，亦可源于心源性或动脉源性栓塞常呈卒中样发病症状较轻恢复较快。出血性脑梗死(hemorrhagicinfarct)：是脑梗死灶的
12、动脉坏死使血液漏出或继发出血，常见于大面积脑梗死后。多发性脑梗死(multipleinfarct)：是两个或两个以上不同供血系统脑血管闭塞引起的梗死，是反复发生脑梗死所致。临床表现主要临床表现动脉粥样硬化性脑梗死多见于中老年动脉炎所致者以中青年多见常在安静或睡眠中发病，部分病例有 TIA 前驱症状如肢体麻木无力等局灶性体征多在发病后 10 余小时或 12 天达到高峰病人意识清楚或有轻度意识障碍。常见的脑梗死临床综合征包括：(1)颈内动脉闭塞综合征：严重程度差异颇大，取决于侧支循环状况颈内动脉卒中可无症状症状性闭塞出现单眼一过性黑蒙偶见永久性失明(视网膜动脉缺血)或 Horner 征(颈上交感神
13、经节节后纤维受损 )伴对侧偏瘫、偏身感觉障碍或同向性偏盲等(大脑中动脉缺血)，优势半球受累伴失语症非优势半球可有体象障碍。颈动脉搏动减弱或血管杂音亦可出现晕厥发作或痴呆。(2)大脑中动脉闭塞综合征：主干闭塞导致病灶对侧中枢性面舌瘫与偏瘫(基本均等性)、偏身感觉障碍及偏盲(三偏)；优势半球受累出现完全性失语症非优势半球出现体象障碍。皮质支闭塞：上部分支卒中：包括眶额、额部中央前回及顶前部分支导致病灶对侧面部、手及上肢轻偏瘫和感觉缺失，下肢不受累伴Broca 失语(优势半球 )和体象障碍(非优势半球)，无同向性偏盲；下部分支卒中：包括颞极、颞枕部和颞叶前中后部分支较少单独出现，导致对侧同向性偏盲下
14、部视野受损较重；对侧皮质感觉如图形觉和实体辨别觉明显受损，病觉缺失、穿衣失用和结构性失用等，无偏瘫；优势半球受累出现 Wernicke 失语非优势半球出现急性意识模糊状态。深穿支闭塞导致对侧中枢性均等性偏瘫，可伴面舌瘫，对侧偏身感觉障碍可伴对侧同向性偏盲；优势半球病变出现皮质下失语。(3)大脑前动脉闭塞综合征：交通动脉前主干闭塞可因对侧代偿不出现症状；交通动脉后闭塞导致对侧中枢性面舌瘫与下肢瘫；尿潴留或尿急(旁中央小叶受损)，淡漠反应迟钝欣快和缄默等(额极与胼胝体受损)强握及吸吮反射(额叶受损)；优势半球病变可出现 Broca 失语和上肢失用。皮质支闭塞导致对侧中枢性下肢瘫，可伴感觉障碍(胼周
15、和胼缘动脉闭塞)；对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症状(眶动脉及额极动脉闭塞)。深穿支闭塞则引起对侧中枢性面舌瘫上肢近端轻瘫(累及内囊膝部及部分前肢)。(4)大脑后动脉闭塞综合征：主干闭塞引起对侧同向性偏盲，上部视野损伤较重黄斑视力可不受累(黄斑视觉皮质代表区为大脑中、后动脉双重血液供应)。中脑水平大脑后动脉起始处闭塞可见垂直性凝视麻痹动眼神经瘫、核间性眼肌麻痹眼球垂直性歪扭斜视(verticalskewdeviation)。优势半球枕叶受累可出现命名性失语、失读不伴失写双侧大脑后动脉闭塞导致皮质盲记忆受损(累及颞叶)，不能识别熟悉面孔(面容失认症)幻视和行为综合征。深穿支闭塞：丘脑穿通
16、动脉产生红核丘脑综合征：病侧小脑性共济失调、意向性震颤舞蹈样不自主运动对侧感觉障碍；丘脑膝状体动脉出现丘脑综合征：对侧深感觉障碍自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫、共济失调和舞蹈-手足徐动症等。(5)椎-基底动脉闭塞综合征：基底动脉或双侧椎动脉闭塞是危及生命的严重脑血管事件引起脑干梗死出现眩晕、呕吐四肢瘫、共济失调昏迷和高热等。中脑受累出现中等大固定瞳孔，脑桥病变出现针尖样瞳孔。常见眼球垂直性歪扭斜视娃娃头或冰水试验眼球水平运动缺如或不对称眼球向偏瘫侧同向偏视垂直性眼球运动可受损。中脑支闭塞出现 Weber 综合征( 动眼神经交叉瘫)、Benedit 综合征(同侧动眼神经瘫，对侧不自主运动)。脑桥支
17、闭塞出现 Millard-Gubler 综合征(展及面神经交叉瘫)Foville 综合征(同侧凝视麻痹和周围性面瘫，对侧偏瘫)小脑上、小脑后下或小脑前下动脉闭塞可导致小脑梗死，常见眩晕呕吐、眼球震颤、共济失调、站立不稳和肌张力降低等，可出现脑干受压和颅内压增高症状。基底动脉尖综合征由 Caplan(1980)首先报道，基底动脉尖分出两对动脉小脑上动脉和大脑后动脉分支供应中脑丘脑小脑上部、颞叶内侧及枕叶血栓性闭塞多发生于基底动脉中部，栓塞性通常在基底动脉尖。导致眼球运动及瞳孔异常如单或双侧动眼神经部分或完全麻痹、一个半综合征、眼球上视不能(上丘受累)光反应迟钝而调节反应存在(类似 Argyll-
18、Robertson 瞳孔，顶盖前区病损 )；一过性或持续数天的意识障碍反复发作(中脑或丘脑网状激活系统受累)；对侧偏盲或皮质盲(枕叶受累) ；严重记忆障碍(颞叶内侧受累) 。中老年卒中突发意识障碍又较快恢复出现瞳孔改变、动眼神经麻痹、垂直注视障碍，无明显运动、感觉障碍应想到该综合征的可能；如有皮质盲或偏盲、严重记忆障碍更支持；CT 及MRI 见双侧丘脑枕叶、颞叶和中脑病灶可确诊。(6)小脑后下动脉或椎动脉闭塞综合征：也称延髓背外侧(Wallenberg)综合征是脑干梗死最常见类型导致眩晕呕吐眼球震颤(前庭神经核)；交叉性感觉障碍(三叉神经脊束核及对侧交叉的脊髓丘脑束受损)；同侧 Horner
19、征(下行交感神经纤维受损)；饮水呛咳、吞咽困难和声音嘶哑(疑核受损)；同侧小脑性共济失调(绳状体或小脑受损)。小脑后下动脉解剖变异较多，常见不典型临床表现。辅助检查1.神经影像学检查(1)应常规进行 CT 检查：多数病例发病 24h 后逐渐显示低密度梗死灶发病后215 天可见均匀片状或楔形的明显低密度灶大面积脑梗死伴脑水肿和占位效应出血性梗死呈混杂密度，应注意病后 23 周梗死吸收期，病灶水肿消失及吞噬细胞浸润可与脑组织等密度，CT 上难以分辨，称为 “模糊效应”增强扫描有诊断意义梗死后 56 天出现增强现象，12 周最明显，约 90%的梗死灶显示不均匀的病变组织。但有时 CT 不能显示脑干、
20、小脑较小梗死灶。(2)MRI：可清晰显示早期缺血性梗死脑干及小脑梗死静脉窦血栓形成等梗死后数小时即出现 T1 低信号 T2 高信号病灶，出血性梗死显示其中混杂 T1 高信号。钆增强 MRI 较平扫敏感。功能性 MRI 弥散加权成像(DWI)可早期诊断缺血性卒中，发病 2h 内即显示缺血病变为早期治疗提供重要信息。DSA 可发现血管狭窄及闭塞部位，显示动脉炎、Moyamoya 病、动脉瘤和动静脉畸形等。2.经颅多普勒(TCD) 可发现颈动脉及颈内动脉狭窄、动脉粥样硬化斑或血栓形成。超声心动图检查可发现心脏附壁血栓、心房黏液瘤和二尖瓣脱垂诊断及鉴别诊断1.诊断依据中年以上有高血压及动脉硬化病史突然发病一至数天内出现脑局灶性损害的症状体征并可归因于某颅内动脉闭塞综合征临床应考虑急性血栓性脑梗死可能。2.CT 或 MRI 检查发现梗死灶可以确诊。有明显感染或炎症性疾病史的年轻患者需考虑动脉炎的可能。治疗1.急性期治疗原则超早期治疗：首先使公众提高脑卒中的急症和急救意识了解超早期治疗的重要性和必要 脑血栓性发病后立即就诊，力争在 36h 治疗时间窗内溶栓治疗，并降低脑代谢控制脑水肿及保护脑细胞，挽救缺血半暗带；个体化治疗：根据病人年龄、缺血性卒中类型、病情程度和基础疾病等采取最适当的治疗；防治并发症如感染脑心综合征下丘脑损伤卒中后焦虑或抑郁症、抗利尿激素分泌异常综合征和多
