呼吸系统笔记.doc

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资源描述

1、呼吸系统笔记(14 年 2 月 8 日正式开始学习)45 分慢性支气管炎 2 分病程发展(一个轴):吸烟慢支COPD(慢性阻塞性肺疾病)肺动脉高压肺心病1、引起慢支最常见的原因(或高危因素)是:吸烟;。2、慢支病人咳粘液痰的原因是:杯状细胞增多3、慢支病人咳黄色脓痰的原因是:纤毛功能下降4、引起慢支急性发作的最主要原因是:感染。是所有呼吸系统疾病急性发作的原因5、慢支感染最常见的致病菌:肺炎球菌、流感嗜血杆菌。 (慢支感染球流感) 。6、慢支病理改变:1)早期主要为小气道功能异常,特点:一大一低一增加,即闭合容积大,肺动态顺应性降低,肺的静态顺应性增加。2)中后期大气道功能异常,表现 1:肺通

2、气功能障碍 2:FEV1 和最大通气量下降。7、慢支诊断标准:咳痰喘,每年发病持续 3 个月(三妹 3M) ,连续两年以上。8.辅助检查:慢支、肺气肿.、COPD、支气管哮喘、ARDS 首选肺功能9.治疗:慢支发作首选抗感染,痰多不易咳出可用祛痰剂,如氨溴索。但绝对禁用中枢镇静剂如可待因,因为会加重呼吸道阻塞,导致病情恶化。10 补充知识点:1)慢支早期 X 线无特异表现。2)与慢支发病有关最常见的病毒是鼻病毒、流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。3)小气道指内径2mm 的气道。4)潮气量 VT,平静呼吸每次吸入或呼出气量,成人约 500ml。5)肺活量 VC 深吸气末再做呼气所能呼出的最大气量

3、。6)残气量 RV 深呼气末肺内剩余的气量。7)功能残气量 FRC 平静呼气末肺内剩留的气量。8)肺总量 TLC 深吸气后肺内所含的气量。9) 用力肺活量 FVC 深吸气后以最大的力量所呼出的气量。I0)阻塞性通气障碍先表现为 FEV1/FVC 下降。11) 肺气肿时 TLC 增加。COPD 慢性阻塞性肺疾病 3 分1、引起 COPD 最常见的原因是:慢支。慢支+肺气肿=COPD2、COPD 的病理改变:狭窄(慢支使细支气管管腔狭窄) 、塌陷(慢性炎症破坏小气管软骨发生塌陷,肺泡弹性回缩力下降) 、融合(反复肺部感染的慢性炎症导致肺泡融合成肺大泡,其炎症感染主要来自于中性粒细胞的活化聚集) 、

4、异常(1-抗胰蛋白酶异常) 。宰相荣毅仁,先天性 1-抗胰蛋白酶缺乏是欧洲人的发病原因,不是我国的发病原因。最重要的病理改变是肺泡融合成肺大泡。3、临床表现;1)气短是 COPD 的标志性症状,看到直接诊断 COPD。2)COPD 最大的气流特点:不完全可逆的气流受限。 (完全可逆是哮喘) 4、1)确诊:肺功能 FEV1/FVC70%。 (一秒用力呼气容积/用力肺活量)也是评价气流受 限最常用的指标。2)判断严重程度的指标:FEV1 预计值80%。级(轻度)FEV180% ,级(中度)FEV1 50-80%, 3 级(重度) FEV1 ,30-50%,4 级(极重度) FEV130%.正常83

5、%5、肺气肿的诊断依据桶状胸X 线两肺透亮度增加RV/TLC(残气量/ 肺总量)40。6、COPD 并发症:最常见:肺心病 突发胸痛:自发性气胸7、治疗:1)急性发作:抗感染。2)最重要的预防:戒烟。3)目前提倡氧疗,长期家庭氧疗(LTOT )可以提高患者的生活质量。4)COPD 患者使用持续低流量吸氧。如果急性加重 伴呼吸功能不全首选无创机械通气。如呼衰进一步加重出现肺性脑病选择有创机械通气。 (清醒能合作-无创;昏迷-有创)8、补充知识点:1)COPD 分型:A 型:气肿型(红喘型)老年人 ,心功能好,无发绀,无水肿B 型:支气管炎性(紫肿型)青年人,有发绀有水肿。2)COPD 发生单纯低

6、氧血症最重要机制就是通气/ 血流比例失调。3)肺气肿的病理分型:小叶中央型细支气管扩张,肺泡正常;全小叶型肺泡管、肺泡囊、肺泡均扩张。肺动脉高压 IPH 1 分1、引起肺动脉高压的最常见继发原因是:COPD。2、IPH 的(定义)/诊断标准:静息 mPAP(肺动脉压力)25mmHg(显性)或运动mPAP30mmHg(隐性) (静 25 动 30)右心导管术测得。3、肺动脉高压的发病机制:缺氧和肺小动脉痉挛。4、IPH 治疗:血管舒张药:钙拮抗剂、前列腺素、NO 吸入。肺源性心脏病 4 分1、 引起肺心病最常见的原因是:COPD2、肺动脉高压发展到肺心病机制:功能因素:缺氧,最主要因素(可以通过

7、治疗而缓解,主要表现为缺氧性肺血管收缩)和 CO2 潴留。机械解剖因素:主要表现为缺氧性肺血管重建;血容量增多和血粘稠度增加。3、临床表现:代偿期:剑突下见明显搏动(提示右心室肥大) ;P2 亢进(提示肺动脉高压) 。失代偿期:全身瘀血(两个脖子一个腿)颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性(最特异) 、下肢水肿。4、肺心病并发症:慢性肺心病死亡的首要原因:肺性脑病;检查:首选血气分析;酸碱失衡及电解质紊乱;呼酸+代酸最常见的心律失常:房早、室上速,其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。5、实验室检查:首选检查:1)X 线(不但能看到肺还能看到心) ,右下肺动脉干扩张,其横径15mm,其横径与气管横径比

8、值1.07;肺动脉段突出,其高度 3mm ;右心室增大症:心腔向左扩大,心尖上翘(最有意义) 。2)心电图:右心肥大 ECG:电轴右偏;重度顺钟向转位;RV1+SV51.05mv;肺型 P 波,P 波高耸呈尖峰型(肺型 P 波高而尖,钟向转位轴右偏) 。以上是主要表现;右束支传导阻滞和肢导低电压是次要表现,主要表现符合一个或者次要表现 2个就可以诊断右心肥大。 3)超声心动图(UCG)6、治疗:肺心病急性发作首选控制感染,如抗感染无效或者没有急性发作才考虑用利尿、强心。支气管哮喘 4 分1、 支气管哮喘(本质)是一种气道慢性炎症。2、 临床特点:1)清晨、夜间发作加剧;2)完全可逆的气流受限。

9、3)持续干咳,抗生素无效,支气管扩张剂有效,直接诊断咳嗽变异型哮喘。3、分类:1)外源性:外来过敏原引起,最常见原因是受凉,使人过敏的抗体是 IgE,过敏性2)内源性:是支气管粘膜迷走神经反应性增高,感染性。4、临床表现:完全可逆的呼气性呼吸困难;咳嗽变异性哮喘可仅以咳嗽为唯一症状,没有呼吸困难。呼气性呼吸困难见于小气道病变,吸气性见于大气道病变。体征:最典型:哮鸣音;寂静胸、奇脉、胸腹反常运动都提示病情危重。5、 实验室检查:肺功能检查:(1)支气管舒张试验:服用 2 受体激动剂后较用药前 FEV1增加12,为舒张试验阳性。急性发作病人做舒张试验。 (2)支气管激发试验:服用乙酰甲胆碱后 F

10、EV1 下降20,为激发试验阳性。没有发作病人做激发试验。3)PEF(最高呼气流速)日变异率20%直接诊断支气管哮喘。6、 血气分析:分两类(1)急性发作(快跑):PaO2 降低,呼吸加快,PaCO2 下降,PH 升高导致呼碱。 (2)严重发作:呼气性呼吸困难,二氧化碳滞留,PaO2 升高,导致呼酸,缺氧,PaO2 降低,PH 下降。合并代酸。7、急性发作期的分度:轻、中、重、危重,主要看脉率,100 轻度,100-120 中度,120重度。8、心源性哮喘与支气管哮喘用药鉴别:可同时用于两种疾病的药:氨茶碱。只能用于支气管哮喘的药:肾上腺素(或异丙肾) 。只能用于心源性哮喘的药:吗啡。9、治疗

11、:根本:脱离致敏原;药物治疗:首选短效 2 受体激动剂;最为有效糖皮质激素, ;预防:色甘酸钠;治疗支气管哮喘不良反应最小的药物布地奈德(糖皮) ;5)抗炎治疗用激素,白三烯调节剂,酮替芬。10、支气管哮喘急性发作治疗原则:能吸入不口服,能口服不注射。轻度-间断吸入。中度- 规则吸入。重度-静脉滴注,无效-机械通气。 (用药看问的是首选还是最有效)11、补充知识点:支气管舒张药包括 1)2 受体激动剂,激活腺苷酸环化酶使环磷腺苷增加,游离钙减少,从而松弛支气管。主要有沙丁胺醇,特步他林;2)抗胆碱药药:阻断节后迷走神经通路,降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用。主要有异丙托溴胺;3)茶碱类:抑

12、制磷酸二脂酶,提高环磷腺苷浓度,还能拮抗腺苷受体,刺激肾上腺分泌肾上腺素,增强呼吸肌收缩,增强气道纤毛清除功能;支气管扩张 2 分1、支扩 3 大临床表现:慢性咳嗽,大量浓痰,反复咯血(支扩的特征性表现) 。咯血:支扩、肺结核、肺癌、二狭,但支扩为间断或反复咯血。2、发病原因:支气管-肺组织感染和阻塞,最常见感染致病菌:铜绿假单胞菌(绿脓杆菌) 。抗绿脓,他啶行。3、发病诱因:婴幼儿期有麻疹、百日咳、支气管肺炎感染病史、1-抗胰蛋白酶缺乏。4、肺结核导致的支扩好发部位:上叶尖后段和下叶背段。 (上尖下背) 。肩胛间区5、干性支气管扩张:仅以反复咯血为唯一症状,无咳嗽咳痰等症状,病变好发于引流好

13、的上叶支气管。6、支扩特异体征:背部固定而持久的湿罗音;最容易出现的肺外表现杵状指。7、支扩辅查:(1)首选、确诊:HRCT。没有选择 x 线,支气管柱状扩张=轨道征,支气管囊状扩张=卷发征。8、治疗:1)咳嗽,抗炎,首选头孢他啶,无效选择亚胺培南。也叫太能。2)大量脓痰:引流排痰,引流体位为病变肺部取高位即健侧卧位,头低足高俯卧位,引流支气管开口向下,每日 2-4 次,每次 15-30 分钟。3)咯血:大咯血(每次咯血 100ml 或 24 小时600ml):首选垂体后叶素静滴。无效支气管镜下止血。药物止血无效或找不到出血点选择支气管动脉栓塞术。大咳血手术指证:局限于一个肺叶并有明确出血点。

14、肺炎 5 分一、1、按.患病环境分类:院外踢球,院内种菜,(1)社区获得性肺炎(院外获得性肺炎)致病菌:G+多见,常见的有肺炎球菌、流感嗜血杆菌(最常见的 G-杆菌)(2)院内获得性肺炎:G-杆菌最常见,包括: 绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、肠杆菌属等A.无感染因素(青壮年体健者):以球流感为代表 ,肺炎球菌、流感嗜血杆菌。 (无感球流感)B.有感染高危因素(有基础疾病,前期使用抗生素,住院时间长 ICU):有感铜金杆(铜绿假单胞菌,金葡菌,大肠杆菌)2、非典型病原体所致肺炎, (支原体、衣原体、军团菌)特点:没有细胞壁,不能用 内酰胺类,主要用大环内酯类和四环素类。 (非典病原无胞壁, 无用靠两

15、环) 。二、几种常见的肺炎肺炎球菌肺炎 葡萄球菌肺炎 克雷伯肺炎 支原体肺炎 病毒性肺炎发 病 人群青壮年, 小孩和老人 老人 儿童 小孩,老人临 床 表 现 、 痰 的 特 点诱因:淋雨,受凉,疲劳,醉酒后咳嗽,咳痰铁锈色) ;呈急性发热病容,口角及鼻周有单纯疱疹,肺实变时叩诊呈浊音、语颤增强并可闻及支气管呼吸音;不引起气管移位;不引起支气管炎咳黄色脓痰,脓血痰,最容易形成肺脓肿,脓胸,肺气囊肿砖红色胶冻样痰,也易形成肺脓肿和空洞(蜂窝状脓肿)阵发性干咳,刺激性咳嗽冷凝集试验阳性 IgM 抗体阳性1、 秋冬交替高发2、 白细胞不高反低3、 易引起肺纤维化 X 实变影-支气管充气征单个或多个液

16、气囊腔且分布、形态易变(气液平面)叶间裂弧形下坠,由于炎症渗出物的重力作用模糊的斑片状阴影白肺毛玻璃样治 疗首选青霉素分 3 次给药,并发了脑膜炎1000 万-3000万分四次给药,过敏或耐药选择三代头孢或喹诺酮首选苯唑西林没有选择头孢,MRSA 首选万古霉素三代头孢加氨基糖苷类大环内酯类,红霉素对症,达菲致病力 有 86 个血清型,3 型毒力最强;荚膜致病,不产生毒素,不引起坏死和空洞,无结构损害可完全恢复;毒素和凝固酶致病,有中毒颗粒神经氨酸酶考点:肺炎球菌肺炎又叫休克型肺炎,最容易发生休克;最不容易发生休克的肺炎是支原体肺炎;属于间质性肺炎,中毒轻。能够通过检测血清凝固酶确诊的肺炎是葡萄

17、球菌肺炎,最容易形成肺脓肿的肺炎是葡萄球菌肺炎。有南方旅游史容易患支原体肺炎,养鸟易患衣原体肺炎;确诊肺炎靠胸片,确诊肺炎类型靠病原学检查,痰培养。厚了、堵了、水多、气多 语音震颤减弱实变、梗死、空洞 语音震颤增强肺脓肿 1 分分类及发病机制:1、吸入性肺脓肿原发性肺脓肿,常见致病菌为厌氧菌(对青霉素敏感) ,脓臭痰。昏迷,长期卧床的病人,出现误吸咳嗽咳痰就是吸入性肺脓肿。2、血源性肺脓肿致病菌是金葡菌,一定有疖、痈的原发灶。苯唑西林治疗3、慢性肺脓肿(3-6m)的肺外体征:杵状指。4、X 特点示脓肿形成后,出现圆形透亮区和气液平面(空洞和液平) 。5、治疗:原发性急性肺脓肿治疗用青霉素,疗程

18、 8-12 周。肺结核:4 分 (分型有改动)结核分 5 型:原发型肺结核(型) ;血型播散性肺结核(型) ;继发性肺结核(型)结核性胸膜炎(型) ;其它肺外结核(型) 。主要感染途径:呼吸道感染;是否排菌,是确定传染性的唯一方法。1、原发性肺结核:1)最容易自愈的肺结核;好发于上叶底部、下叶上部(记住“楼板” ) , 2)感染途径是淋巴道感染。3)原发灶和引流淋巴管炎及肿大的肺门淋巴结,形成典型的原发综合征,胸片原发型呈哑铃状(特征性)阴影。4)只要出现肺门淋巴结肿大就是原发,没有肺门淋巴结肿大就是继发。2、血行播散性肺结核(型 ):分两类,急性粟粒状:大小、密度、分布、均匀一致;慢性:大小

19、、密度、分布、不一致;最容易并发脑膜炎。3、继发性肺结核(型):包括浸润性肺结核、慢性纤维空洞型肺结核、干酪样肺炎、结核环磷腺苷球(伴有卫星灶) 。1) 、浸润性肺结核:A 为成人继发性肺结核 最常见的类型,感染途径是呼吸道感染 B 多发生在肺尖和锁骨上下,C:X 线特点:云雾状改变。2) 、慢性纤维空洞型肺结核:特点:A: x 线厚壁空洞。B 纤维条索状阴影垂柳症纵隔向患侧移位 。C 传染性最强。所有又叫开放性肺结核。3) 、干酪样肺炎:呈虫蚀样空洞(无壁空洞) 。 4、临床表现:低热、盗汗,午后潮热肺结核;(中老年、消瘦、乏力肿瘤) 。肺结核主要呼吸道症状为咳嗽咳痰和咯血(痰中带血炎性病灶

20、毛细血管扩张;中等量以上咯血肺小血管损伤或空洞血管破裂,几口不是反复咯血) 。5、辅助检查 1)首选检查方法:X 线胸片。 (活动性肺结核模糊不清斑片状阴影;有溶解、空洞、播散灶;非活动性有钙化、纤维化、硬结、痰检不排菌;)2)确诊痰找结核杆菌。6、痰结核菌素试验(PPD): 注 射 4872 小时后测量记录结果: 硬结直径=20mm 或50mmHg(只要 PaO2500ml,出现呼吸困难,出现症状。2)X 线:少量( 300500ml)见肋膈角变钝,此时临床症状不明显,但可以触及到胸膜摩擦感;小于 300x 线不可见。大量(500ml)积液见弧形的积液影(呈“抛物线” ) ,可有胸闷/呼吸困

21、难,叩诊浊音;纵膈推向键侧。包裹性积液呈“D”字型。不随体位改变而变动。 7、实验室检查:1)只要是大于正常值的都是渗出液,凡是小于正常值就是漏出液 2)胸腔积液确诊、首选的检查方法为:B 超;确诊胸液的性质靠胸穿,穿刺点 5678 前中 后8、1)ADA( 腺苷脱氨酶 ):45IU 提示结核性胸膜炎 ADA45IU 肿瘤(诊断最有帮助;意义最大) ;2)LDH 500IU 提示恶性肿瘤;3)Rivalta 试验:阳性(可以认为是大于)-渗出液。4)间皮细胞0.05 诊断为结核性胸膜炎。9、结核性胸膜炎:1)胸痛特点:呼吸时加重,屏气时减轻。2)胸膜摩擦音提示结核性干性胸膜炎。10、治疗:1)

22、抗结核药物治疗。2)抽液:诊断性抽液 50-100ml;首次不超过 700ml, (腹水首次3000ml,心包积液首次 100-200ml)以后每次不超过 1000ml。一次抽液不宜过多(会出现胸膜反应-表现在抽液时发生头晕、冷汗、心悸、面色苍白。应立即停止抽液,平卧必要时皮下注射 0.1%肾上腺素 0.5ml 观察血压,防止休克。和急性肺水肿-多为单次大量抽液所致,应立即吸氧酌情应用糖皮及利尿剂,控制液体入量,必要时机械通气) ;大量积液每周 2-3 次,直至胸液完全消失;预防胸膜肥厚用抽液。预防胸膜粘连用激素。8、糖皮质激素治疗结核性胸膜炎时不能长期用,不能常规用,不能维持用。只有在全身严

23、重中毒症状、大量胸液致呼吸困难时,可考虑在抗结核治疗同时加用,常用泼尼松 30mg/d,逐渐停药,疗程 4-6 周。急慢性脓胸1、病因:致病菌以金葡菌为主,常由肺炎、肺感继发引起;急性脓胸纵隔向健侧移位。慢性脓胸和慢性纤维空洞型肺结核纵隔向患侧移位。2、治疗:急性脓胸不开胸,首选胸腔闭式引流。慢性脓胸必须开胸手术:首选胸膜纤维板剥除术。如果合并发支扩或肺不张,必须在原有手术基础上加用病肺切除术。3、 体征:语颤减弱;叩诊浊音,听诊呼吸音减弱或消失。4、 急慢性脓胸确诊:胸腔穿刺5、补充知识点:1)全脓胸是指脓液积聚占据一侧胸膜腔。2)急性脓胸时不适合做胸腔镜,因为会加重感染,使感染扩散。损伤性

24、气胸(一)闭合性气胸(和外界不通)治疗:肺萎陷20%,行胸腔穿刺抽气或闭式引流术。临床表现:呼吸急促,胸闷。(二)开放性气胸(和外界相通)治疗:处理原则:变开放为闭合。首选用胸腔闭式引流:气体引流一般在前胸壁锁骨中线第 2肋上缘,下缘有血管和神经;液体引流则在腋中线和腋后线 68 肋间隙;(3)张力性气胸(最危险的气胸也叫高压性气胸)1、临床表现:最大特点:纵膈扑动(开放气胸也有)随呼吸由健侧向正中移动, (即吸气时纵膈移向健侧;呼气时纵膈回复原位,严重时刻移向患侧)吸气时,健侧低于大气压,患侧=大气压;纵膈向健侧移动。呼气时,健侧大于大气压,患侧=大气压;纵膈向正中移动,严重的移向患侧颈静脉怒张,皮下气肿-就是张力性气胸2、急救处理:迅速用粗针头穿刺排气或闭式引流。损伤性血胸(纵膈向健侧移动,不凝血-胸膜有去纤维化作用)1、诊断:5001000mL 为中量血胸 ;500 小量,1000 大量2、进行性血胸的判断:闭式胸腔引流量每小时200ml,持续 3 小时。必须是持续的,不间断的。3、心包压塞三联征(贝克三联征):心音遥远、心搏微弱、脉压小、动脉压降低、静脉压升高(CVP 15cmH2O)颈静脉怒张(心脏舒张受限导致)肋骨骨折1、临表特点(1)单根单处肋骨骨折:多见于 47 肋骨,因其长而薄。(2)多根多处肋骨骨折:最大特点(典型的临表):反常呼吸。反常呼吸就是吸陷呼凸。

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