DIC的诊治现状PPT课件.ppt
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1、DIC的诊治现状,四川大学华西医院血液科 邓承祺,弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC),他不是一个独立的疾病,是继发于某些严重疾病的基础上而发生的复杂的病理过程。,基础疾病,细菌感染 其原因可能与微生物特异的细胞膜的成份或细菌外毒素有关。这些成份引起了全身炎症反应和特征性的细胞因子增多,参与了DIC时部分凝血系统紊乱。,创伤 DIC是由多种原因所致,包括组织物质(脂肪、磷脂)释放入血循环、溶血、内皮细胞损伤等引起凝血系统激活。,实体肿瘤和血液学恶性疾病伴发DIC 由于肿瘤细胞能够表达促凝因子,包括组织因子,癌促凝物质。 高温
2、引起止凝血在犬动物模型已证明。将犬置于42.5,90分钟作全身热疗。结果引起血小板减少,血浆纤维蛋白降解产物(FDP)增加,凝血时间延长,血清肝脏酶学增高和自发性出血。,诱因,某些因素可促进DIC的发生,或加重DIC的病情,称为诱因。 休克 酸中毒 妊娠 单核吞噬细胞系统功能受抑制 其它因素,发病机制,DIC时微血管内纤维蛋白沉积的病理机制已经很明确。主要有: 凝血启动是组织因子依赖性。 凝血酶生成及扩大是由于生理性抗凝机制减弱。 微血管广泛的纤维蛋白沉积是由于纤溶系统受抑,使纤维蛋白降解不足所致。,纤维蛋白沉积的早期:组织因子依赖性凝血激活占优势。研究结果表明DIC时凝血酶生成唯一的途径是外
3、源性(TF/a)通路。活化的和静止的单核细胞表达组织因子(TF),TF与a结合然后激活其后的凝血因子(凝血瀑布学说)。TF是凝血因子激活的主要调节者。,纤维蛋白沉积扩散:生理性抗凝系统减弱调节凝血酶生成的正常途径有三:抗凝血酶是最重要的凝血酶和Fa的抑制物。活化蛋白C降解辅因子a和a。组织因子途径抑制物(TFPI)抑制TF/a复合物。,DIC时抗凝血酶调节凝血酶活性减弱的原因:抗凝血酶被不断形成的凝血酶和其它活化的蛋白酶不断的消耗。抗凝血酶被活化的中性粒细胞释放的弹性酶降解。败血症时肝功损害导致抗凝血酶合成减少。,蛋白C系统活性减弱的原因:肝脏合成蛋白C减少,消耗增多和血管渗漏致血循环中水平降
4、低。细胞因子网络激活,特别是TNF-水平增高导致内皮细胞上的血栓调节蛋白功能下调。活化蛋白C抗凝能力减弱是由于游离蛋白S水平下降所致。,纤维蛋白沉积增多:抑制纤维蛋白溶解 实验模型研究表明活化凝血因子最多的时候,纤溶系统功能显著降低,证明在DIC时PAI-1抑制纤溶起主要作用。临床研究也发现DIC患者血浆PAI-1水平增高是预示死亡的指标。,临床表现,DIC的主要临床表现:出血:皮肤自发性的出血,瘀点、瘀斑。休克及微循环衰竭:休克多突然发生,常伴全身多部位出血倾向。多发性微血管栓塞:多发生在表浅部位(皮肤、粘膜)血栓栓塞性坏死。深部组织、器官栓塞引起多器官功能衰竭。微血管病性溶血、DIC时微血
5、管病性溶血较轻,重时贫血与出血不成比例。,诊断,实验室检查指标在DIC诊断中具有重要价值,DIC系急重症,要求实验室快速报告结果,因此应先作简单快速的项目,即先作筛选试验,然后作确诊试验,对少数疑难者再作特殊检查,如分子标志物测定。,DIC常用实验指标的评价,下列五项检查指标有助DIC的快速诊断:血小板计数凝血酶原时间纤维蛋白原定量3P试验D-二聚体等。,Colman诊断标准(1971年),筛选试验:血小板数减少纤维蛋白原低于1.6g/LPT15以上。若以上3项均异常可诊断DIC。若仅2项异常需有2项确诊试验中1项以上异常,始能诊断DIC。,确诊试验:TT延长血清TDP含量增高2倍以上优球蛋白
6、溶解时间缩短(120分),1999年第六届全国血栓与止血会议新标准: 存在易引起DIC的基础疾病,如感染、恶性肿瘤、病理产科、大型手术及创伤等。 有下列2项以上临床表现严重或多发性出血倾向。不易用原发病解释的微循环衰竭或休克。广泛性皮肤、粘膜栓塞,灶性缺血坏死、脱落及溃疡形,或不明原因的肺、肾、脑等脏器功能衰竭。抗凝治疗有效。,实验室指标 同时有下列3项以上异常 血小板小于100109/L或呈进行性下降(肝病、白血病者血小板小于50109/L),或有2项以上血浆血小板活化产物升高:-TG;PF4;TXB2;GMP-140。血浆纤维蛋白原含量小于1.5g/L或进行性下降,或大于4.0g/L(白血
7、病及其他恶性肿瘤小于1.8g/L,肝病小于1.0g/L)。,3P试验阳性或血浆FDP大于20mg/L(肝病FDP大于60mg/L),或D-二聚体升高(阳性)。PT延长3s以上或呈动态变化(肝病延长5s以上),APTT延长10s以上或缩短5s以下。血浆纤溶酶原抗原小于200mg/L。,AT-活性小于60%或蛋白C(PC)活性降低(不适用于肝病)。血浆因子:C活性小于50%(肝病必备)。血浆内皮素-1(ET-1)水平大于8pg/ml或凝血酶调节蛋白(Tn)较正常增高2倍以上。,疑难病例应有下列2项以上异常。血浆凝血酶碎片(F1+2)、凝血酶抗凝血酶复合物(TAT)或FPA水平增高。血浆可溶性纤维蛋
8、白单体复合物(SFMC)水平增高。血浆纤溶酶-纤溶酶抑制复合物(PIC)水平增高。血浆组织因子(TF)水平增高或组织因子途径抑制物(TFPI)水平下降。,1999年全国第六届血栓与止血会议前DIC诊断标准: 存在易致DIC的疾病基础。有下列1项以上临床表现: 皮肤、粘膜栓塞,灶性缺血性坏死及溃疡形成等。 原发病的微循环障碍,如皮肤苍白、湿冷及紫绀等。 不明原因的肺、肾、脑等轻度或可逆性脏器功能障碍。 抗凝治疗有效。,有下列3项以上实验异常:正常操作条件下,采集血标本易凝固,或PT缩短3s以上,APTT缩短3s以上。血浆血小板活化分子标志物含量增加,如-TG、PF4、TxB2、GMP-140。凝
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